Enfermades raras y extrañas|Enfermedades y Sindromes

Amplio resumen de las enfermedades y sindromes más raras que existen en nuestro planeta.

miércoles, 21 de agosto de 2013

Enfermades raras y extrañas

Enfermades raras y extrañas


Enfermedades : Noticias y Avances

Posted: 21 Aug 2013 11:10 AM PDT

Enfermedades : Noticias y Avances


Envejeciendo por culpa de mamá

Posted: 21 Aug 2013 10:28 AM PDT

Envejeciendo por culpa de mamá

Envejeciendo por culpa de mamá

Científicos del Max Planck muestran en ratones que las mutaciones del ADN mitocondrial generan una senescencia prematura

(Hans Baldung 1484-1545). Las siete edades de la mujer

Ciertas mutaciones en el ADN mitocondrial, que se transmite por vía materna, agravan algunos aspectos del envejecimiento, según muestran en ratones Nils-Göran Larsson y sus colegas del Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento, en Colonia. Las mutaciones somáticas (ocurridas durante la vida del individuo) en el ADN mitocondrial son una de las causas principales del envejecimiento, y si encima ya llevas puestas algunas de nacimiento (heredadas de la madre), la degradación de los tejidos (como por ejemplo malformaciones en el hipocampo cerebral, sede de la memoria) va más deprisa. Algo similar ocurre con el cáncer.

De los más de 20.000 genes humanos, unos 50 no están en el núcleo de las células, sino en las mitocondrias, unos pequeños órganos extranucleares (orgánulos, en la jerga) que funcionan como factorías energéticas. Las mitocondrias provienen de antiguas bacterias, y sus genes son un remanente de su pasado bacteriano, un lejano pero fundamental vestigio de su existencia libre. Las mutaciones de estos genes afectan sobre todo a los órganos que más energía demandan, como los músculos y el cerebro.

La fecundación es una lucha desigual. Los genes del núcleo son aportados a partes iguales por el óvulo y el espermatozoide, pero es el óvulo quien pone el resto del material celular, incluidas las mitocondrias. Por esta razón, el ADN mitocondrial se transmite solo por vía materna.
Al igual que sus colegas del núcleo, los genes mitocondriales experimentan variaciones, y no solo evolutivas sino también somáticas, es decir, ocurridas durante la vida del individuo. Y, como hay muchas mitocondrias en cada célula, un fenómeno común es la heteroplasmia, o presencia de mitocondrias con distintos genomas en un solo individuo, y en una sola célula.

Los científicos del Max Planck han hecho sus experimentos en ratones, pero según escriben en Nature consideran muy probable que sus datos sean extrapolables a nuestra especie. Gracias a la poderosa genética que permiten estos animales modelo, han podido demostrar rigurosamente que las mutaciones en el ADN mitocondrial, transmitidas por la madre, inducen un envejecimiento prematuro en la progenie, pese a que los 20.000 genes del genoma nuclear son perfectamente normales. La fertilidad empieza a reducirse antes de lo normal y, en ciertas condiciones, se generan malformaciones cerebrales.

Las mitocondrias sufren mutaciones durante el desarrollo normal, que de hecho son una de las causas preeminentes del envejecimiento de cualquier persona. Un rasgo típico de los tejidos envejecidos, tanto en ratones como en humanos, es la "deficiencia en mosaico de la cadena respiratoria", donde cada célula que sufre una mutación mitocondrial fatal y todas sus descendientes forman un clon de células incapaces de procesar la energía de forma eficaz. Los órganos de una persona mayor son un mosaico de trozos normales y clones defectuosos en la esencial función mitocondrial.

Los cambios en los genes afectan a los músculos y al cerebro

Si el individuo hereda de su madre algunas mutaciones mitocondriales, se reduce el trabajo que le queda por hacer a las mutaciones somáticas —a la degeneración del cuerpo, valdría decir—para completar la faena. No solo cada mitocondria tendrá más fácil acabar de estropearse, sino que además los clones defectuosos aumentan en número y en tamaño. Son aspectos de la genética fundamental, pero por desgracia también subyacen a la vida misma. Somos sociedades de células, y la edad nos anega de desertores. Nacer con los genes de la deserción futura solo puede empeorar las cosas.

"Nuestros resultados", afirman Larsson y sus colegas, "muestran que las alteraciones del ADN mitocondrial transmitidas por la madre aportan una carga mutacional inicial sobre la que la mutagénesis somática actúa después; hemos demostrado que incluso unos bajos niveles de mutación transmitida por la línea germinal (el linaje de células que produce los óvulos) puede tener por sí misma consecuencias para toda la vida de la progenie y causar un envejecimiento prematuro".

Las mutaciones mitocondriales heredadas de la madre constituyen, según los científicos del Max Planck, "un factor de riesgo que puede conducir a perturbaciones del desarrollo si se combina con una tasa incrementada de mutación somática en el ADN mitocondrial". Dentro de la variabilidad genética normal en las poblaciones —tanto de ratones como de humanos— se incluyen variantes que aumentan los niveles de mutación de las mitocondrias a lo largo de la vida del individuo. Estas variantes no suelen estar en el ADN mitocondrial, sino en el nuclear, y no se pueden considerar propiamente mutaciones, puesto que no hacen nada malo por sí mismas. Pero su combinación con ciertas variaciones mitocondriales de la madre puede resultar fatal, o al menos muy inconveniente.

La misma madre que nos da la vida puede quitárnosla antes de tiempo. ¿Mal psicoanálisis? No: justicia genética.

Tres ensayos clínicos con células madre, en la última fase antes de su autorización

Posted: 21 Aug 2013 10:26 AM PDT

Tres ensayos clínicos con células madre, en la última fase antes de su autorización

Tres ensayos clínicos con células madre, en la última fase antes de su autorización

Se centran en tratamientos para pacientes con pie diabético o problemas de corazón



María Jesús Montero. / JULIÁN ROJAS
Entran en su última fase, un paso definitivo que se prolongará en el tiempo entre tres y cuatro años. Tres de los 22 ensayos clínicos con células madre que se están realizado en Andalucía encaran su recta final: la verificación de la eficacia del tratamiento. Después, restará su registro y autorización. Según ha explicado esta mañana la consejera de Salud y Bienestar Social, María Jesús Montero, los proyectos se centran en enfermedades como la diabétes (en concreto, en pacientes afectados por el pie diabético) o de corazón (la miocardiopatía dilatada y la oclusión coronaria crónica). Concretamente, usan células mononucleadas autólogas —del propio paciente— de médula ósea.

Hasta llegar a este punto, el tratamiento o medicamento ha tenido que superar, por un lado, su aplicación en humanos para analizar su seguridad —una vez realizados los estudios animales previos correspondientes— y, por el otro, determinar la mejor pauta para su administración. Al frente de estos tres estudios multicéntricos, se encuentra el Hospital Reina Sofía de Córdoba que, tal y como ha recordado Montero, puso en marcha el primer ensayo clínico en Andalucía en terapia celular hace más de diez años. "La comunidad registra uno de cada cuatro de los ensayos clínicos en terapia celular promovidos en el marco del Sistema Nacional de Salud y es la única región que cuenta con una estrategia específica para este tipo de investigaciones", ha añadido la consejera.

En los tres ensayos, el procedimiento es el mismo. A todos los pacientes se les hará una extracción de médula ósea de la cadera para obtener células mononucleadas que serán preparadas para ser administradas en una arteria de la pierna afectada o del corazón, según el tratamiento. La mitad de los usuarios de cada grupo recibirán el tratamiento y la otra mitad un producto similar pero sin células (grupo de control). "El objetivo es mejorar su calidad de vida ante enfermedades que aún no tienen tratamiento satisfactorio", ha precisado Montero. Mismo procedimiento, diferentes objetivos.

 

La fórmula de la piel humana

A principios de año, el hospital Virgen de las Nieves de Granada comenzará a generar piel humana para reparar tejidos de grandes quemados. Así lo ha anunciado esta mañana la consejera de Salud, María Jesús Montero. El proyecto, que surge de una patente desarrollada por la Universidad de Granada en colaboración con el Servicio Andaluz de Salud, ya se ha ensayado con éxito en animales.

Tal y como ha explicado la consejera, para fabricar la piel es necesario cultivar los distintos tipos de células que la forman  —fibroblastos y queratinocitos— y disponer de una malla sobre la que colocar dichas células. Esta malla está hecha de un material biológico compuesto por fibrina y agarosa.

Los genes podrían estar involucrados en las diferencias de sabor de los edulcorantes - DiarioMedico.com

Posted: 21 Aug 2013 09:13 AM PDT

Los genes podrían estar involucrados en las diferencias de sabor de los edulcorantes - DiarioMedico.com

Distintas respuestas gustativas

Los genes podrían estar involucrados en las diferencias de sabor de los edulcorantes

Las diferencias genéticas podrían derivar en cómo la gente responde al sabor de las comidas.
Redacción   |  21/08/2013 11:58

             
        
Los genes podrían estar involucrados en la manera en la que los receptores del sabor envían señales, lo que derivaría en una amplia variedad de preferencias gustativas, según un estudio realizado por científicos nutricionistas de la Universidad Estatal de Pensilvania (Estados Unidos) y publicado en la revista Chemical Senses.

En base a los perfiles genéticos de los participantes en el estudio, los investigadores lograron explicar las reacciones de los sujetos en un examen analítico cuando muestrearon el edulcorante Acesulfame-K (Ace K) en el laboratorio. A algunas personas les pareció que esta sustancia era dulce, mientras que otros la encontraron entre dulce y amarga.

Los investigadores encontraron que las variantes de dos genes receptores del sabor amargo (TAS2R9 y TAS2R31) eran las responsables de las diferencias del amargor del Ace K.  "Aunque estos dos receptores genéticos funcionan de forma independiente, se pueden combinar para formar una variedad de respuesta", señala Alissa Allen, estudiante de doctorado en Ciencias de la Alimentación en la Universidad Estatal de Pensilvania.

En un estudio anterior se demostró que el grado de amargor de los extractos Rebaudioside A (RebA) y Rebaudioside D (RebD) de estevia (una planta que crece en Sudamérica utilizada como edulcorante natural), variaba entre los sujetos. Asimismo, la variación en los genes TAS2R9 y TAS2R31 no predijo el amargor de los extractos de estevia. Los científicos también observaron que los participantes consideraron el RebD era mucho menos amargo que el RebA.

"Nuestro ensayo sugiere que los proovedores de alimentos podrían considerar la comercialización del RebD, ya que es igual de dulce que el RebA y resulta menos amargo", plantea John Hayes, profesor adjunto y director del Centro de Evaluación Sensorial de la Universidad Estatal de Pensilvania.

La dopamina en la restricción de alimentos estaría involucrada con el abuso de drogas - DiarioMedico.com

Posted: 21 Aug 2013 09:12 AM PDT

La dopamina en la restricción de alimentos estaría involucrada con el abuso de drogas - DiarioMedico.com

Probado en modelo murino

La dopamina en la restricción de alimentos estaría involucrada con el abuso de drogas

Un estudio revela por qué los animales con alimentación restringida muestran una mayor susceptibilidad al abuso de drogas.
Redacción   |  21/08/2013 13:49

             
        
Científicos de la Escuela de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de San Antonio de la Universidad de Texas (Estados Unidos) han encontrado que las neuronas dopaminérgicas del área cerebral denominada sustancia negra se expanden más del doble en ratones con alimentación limitada crónicamente. El equipo también encontró que la cocaína mejoró significativamente esta propagación sólo en aquellos ratones que fueron menos alimentados.

Charles France, profesor de de Farmacología del centro estadounidense, fue el primero que en 1979 se dio cuenta de la conexión entre los alimentos restringidos y los efectos del comportamiento en el abuso de drogas. El estudio actual, publicado en la revista The Journal of Neuroscience, "identifica las neuronas de dopamina de la sustancia negra como punto de convergencia para la interacción entre el estado de la alimentación y los efectos del abuso de drogas. La restricción alimentaria está cambiando el sistema".

No existen tratamientos para el abuso de psicoestimulantes como la cocaína, la anfetamina o la metanfetamina. "Este hallazgo supone un paso importante para el desarrollo de una terapia, ya que nos proporciona una clave para ajustar los controles del sistema ", afirma Mike Beckstead, profesor adjunto de Psicología del Centro de Ciencias de la Salud de San Antonio, en la Universidad de Texas.

Identifican condiciones que aumentan el riesgo de muerte en pacientes con encefalitis - DiarioMedico.com

Posted: 21 Aug 2013 09:10 AM PDT

Identifican condiciones que aumentan el riesgo de muerte en pacientes con encefalitis - DiarioMedico.com

Pueden ser reversibles

Identifican condiciones que aumentan el riesgo de muerte en pacientes con encefalitis

Los enfermos de encefalitis tienen condiciones propias que aumentan el riesgo de muerte, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos.
Redacción   |  21/08/2013 14:05

             
        
Según investigadores de la Universidad Johns Hopkins, las personas con encefalitis severa son mucho más propensas a morir si desarrollan inflamación en el cerebro, independientemente de la causa de su enfermedad. Si se vigilan estas condiciones y se tratan desde los primeros síntomas potencialmente reversibles, las probabilidades de sobrevivir aumentan significativamente. Los resultados han sido publicados en Neurology.

El autor principal del estudio, Arun Venkatesan, profesor de Neurología en la Universidad Johns Hopkins ha explicado que, "conocemos los tratamientos para la gran mayoría de factores que tienen relación con la muerte en estos pacientes".

En el 50 por ciento de los casos no se conoce la causa por la cual una persona desarrolla encefalitis. Actualmente, la enfermedad se puede tratar únicamente con esteroides y medicamentos inmunosupresores, que conllevan efectos secundarios graves.

Los investigadores revisaron los registros de  487 pacientes con encefalitis aguda, ingresados en el Hospital Johns Hopkins y Johns Hopkins Bayview Medical Center entre enero de 1997 y julio de 2011. Durante la investigación se prestó más atención a aquellos pacientes que habían pasado al menos 48 horas en la UCI.

De 103 pacientes con estas características, 19 murieron. Los pacientes que tenían una inflamación grave en el cerebro tenían hasta 18 veces más probabilidades de morir, mientras que aquellos que sufrían continuos ataques epilépticos tenían ocho veces más. Los pacientes con bajos recuentos de plaquetas, tenían hasta seis veces más probabilidades de morir, en comparación con aquellos sin esta condición. Los investigadores sugieren que, dados estos datos, es necesario estudiar con mayor precisión los factores de riesgo que conlleva la encefalitis.

Venkatesan ha dicho que, "los pacientes con edema cerebral pueden mejorar considerablemente si su presión intracraneal es monotorizada con frecuencia. Aún está por determinar si los tratamientos agresivos para las convulsiones y recuentos bajos de plaquetas disminuyen la mortalidad".

El equipo de investigación está desarrollando pautas para un diagnóstico mejorado de encefalitis y más rápido, con el fin de minimizar el daño cerebral.

Dormir ayuda en el aprendizaje motor - DiarioMedico.com

Posted: 21 Aug 2013 09:09 AM PDT

Dormir ayuda en el aprendizaje motor - DiarioMedico.com

El sueño aumenta el rendimiento

Dormir ayuda en el aprendizaje motor

Un estudio de la Universidad de Brown (Estados Unidos) ha demostrado que dormir aumenta significativamente el rendimiento de las personas en el aprendizaje motor.
Redacción   |  21/08/2013 00:00

             
        
La imagen por RM muestra el área motora suplementaria (en amarillo).
La imagen por RM muestra el área motora suplementaria (en amarillo). (Yuka Sasaki/Universidad de Brown)
 
 
El objetivo de la investigación era averiguar qué parte del cerebro trabaja durante el sueño y descubrir que hace con exactitud. Los resultados han sido publicados en Journal of Neuroscience.

En el estudio se realizaron varios experimentos en el Hospital General de Massachusetts, en Estados Unidos, en los que se utilizaron tres tipos diferentes de escáneres cerebrales para cuantificar los cambios que se producen entre ciertas ondas cerebrales, y la ubicación exacta de la actividad del cerebro durante el sueño después de aprender una tarea secuencial con los dedos, muy similar a escribir o tocar el piano.

Los resultados mostraron que la velocidad y la exactitud de los participantes al realizar la tarea mejoró después de un par de horas de sueño, lo que se asoció significativamente con los cambios en las oscilaciones de las ondas cerebrales fast-sigma y delta en su área motora suplementaria (SMA, en sus siglas en inglés). Estos cambios de ondas cerebrales específicas en el SMA se produjeron durante la fase de sueño de onda lenta. Las oscilaciones delta protagonizaban los cambios en la conectividad de la SMA con otras áreas de la corteza cerebral, mientras que las oscilaciones rápidas-sigma correspondían a cambios dentro de la SMA.


Mediciones meticulosas
En la investigación participaron 15 voluntarios. Las tres primeras noches, nueve de los participantes durmieron en el lugar que prefirieron, mientras que sus cerebros fueron escaneados con magnetoencefalografía (MEG), una técnica que mide las oscilaciones con sincronización exacta y polisomnografía, realizando un seguimiento durante la fase de sueño.

En el cuarto día los sujetos aprendieron la tarea secuencial, que consistía en golpear ligeramente con el dedo de la mano no dominante (con el fin de hacer más difícil el aprendizaje). Después, los participantes durmieron durante tres horas y nuevamente fueron examinados con la posisomngrafía convencional (PSG) y MEG. Una hora más tarde, los investigadores despertaron a los voluntarios y les pidieron que volvieran a realizar la tarea secuencial.

Mientras tanto, otros seis participantes no durmieron nada después de realizar la tarea de aprendizaje. Quienes durmieron hicieron la tarea de forma más rápida y más precisa, en comparación con quienes no lo hicieron.

En el quinto día, los investigadores analizaron a cada voluntario con resonancia magnética, para poder averiguar dónde se situaban las oscilaciones de MEG que habían observado en el cerebro de cada sujeto. Encontraron cinco frecuencias de oscilación diferentes en ocho regiones del cerebro, cuatro regiones distintas en cada uno de los dos lados del cerebro.

De los hallazgos obtenidos destaca que las oscilaciones de delta y fast-sigma cambiaron de forma significativa después de que los sujetos fuesen entrenados, mejorando el rendimiento del sujeto en la tarea.

La sensación de dolor podría aparecer al entrar en contacto con bacterias - DiarioMedico.com

Posted: 21 Aug 2013 09:07 AM PDT

La sensación de dolor podría aparecer al entrar en contacto con bacterias - DiarioMedico.com

Suprime el sistema inmunológico

La sensación de dolor podría aparecer al entrar en contacto con bacterias

El dolor de las infecciones invasoras de la piel provocadas por los Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, podría estar inducida por las propias bacterias invasoras, y no por la respuesta inmune del cuerpo, tal y como se pensaba.
Redacción   |  21/08/2013 18:00

             
        
La investigación fue realizada por científicos del Hospital de Niños de Boston (en Estados Unidos) y demuestra que las neuronas del dolor suprimen el sistema inmunológico cuando perciben a las bacterias, lo que podría ayudar a que las bacterias se volvieran más peligrosas.

El estudio, que se publica en la revista Nature, examinó el dolor, la inflamación del tejido, el número de células inmunes y el número de bacterias vivas en ratones con infecciones estafilocócicas en la piel. Los resultados mostraron que los niveles de dolor, analizados junto al número de bacterias vivas, alcanzaban valores altos incluso antes de la inflamación del tejido, lo que sugiere que las bacterias son la causa del dolor y no la respuesta inflamatoria local.

"Si pudieramos bloquear el dolor en los tejidos infectados y también bloquear el efecto que las neuronas del dolor provocan en el sistema inmunológico podríamos mejorar el tratamiento en las infecciones bacterianas", afirma Isaac Chiu, autor principal del estudio.

Estos hallazgos sugieren posibles nuevos enfoques para la interrupción de la señalización del dolor mediante el bloqueo del receptor de FPR1 o para suprimir el receptor de la toxina alfa (ADAM10) sobre las neuronas sensoriales. También se plantean suministrar fármacos por vía tópica. Asimismo, estos enfoques sugieren la posibilidad de suprimir la respuesta inmune.

La OMS da el visto bueno al primer medicamento preventivo para la elefantiasis - DiarioMedico.com

Posted: 21 Aug 2013 09:04 AM PDT

La OMS da el visto bueno al primer medicamento preventivo para la elefantiasis - DiarioMedico.com

afecta a más de 120 millones de personas

La OMS da el visto bueno al primer medicamento preventivo para la elefantiasis

La Organización Mundial de la Salud ha incluido en su programa de medicamentos precalificados el primer tratamiento preventivo para la filariasis linfática, también conocida como elefantiasis.
Redacción   |  21/08/2013 15:16

             
        
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha incluido en su programa de medicamentos precalificados el primer tratamiento preventivo para la filariasis linfática, también conocida como elefantiasis, una enfermedad tropical desatendida para la que a partir de ahora se podrán poner en marcha campañas de medicación a gran escala.

El fármaco se llama dietilcarbamazina, en dosis de 100 miligramos, y ha sido desarrollado por la compañía farmacéutica japonesa Eisai, que se ha comprometido a donar durante un periodo inicial de seis años 2,2 millones de dosis a partir de diciembre para poder usarlo como tratamiento preventivo.

La OMS ha evaluado los estándares de calidad y eficacia del fármaco en menos de 10 meses, algo que para el coordinador de Calidad y Seguridad de Medicamentos de este organismo de Naciones Unidas, Lembit Rago, es un ejemplo del interés que ha puesto la compañía fabricante en responder a todas los requisitos para obtener la precalificación.

La filariasis linfática afecta a más de 120 millones de personas en todo el mundo, de los cuales unos 40 millones sufren deformaciones y discapacidades a causa de la enfermedad. Aproximadamente el 65 por ciento de los afectados viven en Asia Suroriental, el 30 por ciento en África, y el resto en otras áreas tropicales.

Con este nuevo tratamiento, la OMS confía en que se pueda controlar e incluso erradicar la enfermedad en muchas regiones.

La terapia génica puede ser efectiva en el síndrome de Rett - DiarioMedico.com

Posted: 21 Aug 2013 09:02 AM PDT

La terapia génica puede ser efectiva en el síndrome de Rett - DiarioMedico.com

Mejora el funcionamiento de MECP2

La terapia génica puede ser efectiva en el síndrome de Rett

Investigadores han realizado un primer estudio que demuestra la reversión de los síntomas del síndrome de Rett en ratones mediante técnicas de terapia génica que podrían tener una potencial aplicación clínica.
Redacción   |  21/08/2013 13:03

              
        
Dan Lioy, Saurabh Garg y Gail Mandel
Dan Lioy, Saurabh Garg y Gail Mandel, principales autores del estudio (Laboratorio de Mandel)
 
 
 
Un estudio realizado por investigadores del Instituto Médico Howard Hughes, en Maryland (Estados Unidos) y la Universidad de Edimburgo, en Reino Unido, ha sido el primero en demostrar la reversión de los síntomas del síndrome de Rett en ratones mediante técnicas de terapia génica que podrían tener una potencial aplicación clínica.

El síndrome de Rett es un trastorno neurológico (el más incapacitante de los trastornos del espectro autista) ligado al cromosoma X, que afecta principalmente a las niñas, y que supone una prevalencia de uno de cada 10.000 nacimientos al año en Estados Unidos.

Los síntomas del síndrome de Rett se producen por una mutación ligada al cromosoma X llamada MECP2 (una proteína ligada a methyl CpG). El MECP2 es un gen que regula la actividad de muchos otros genes, activándolos o desactivándolos.

"La terapia génica es muy adecuada para este trastorno porque MECP2 se une al ADN en el genoma; no hay un único gen al que podamos aplicar actualmente un medicamento. Por lo tanto, la mejor oportunidad de tener un impacto importante en este trastorno es el de corregir al máximo el defecto subyacente de la gran cantidad de células que existen a lo largo del cuerpo. La terapia génica nos permite hacer eso", explica Gail Mandel, autor principal del proyecto.

Al igual que en las mujeres con el síndrome de Rett, sólo aproximadamente el 50 por ciento de las células de ratones hembras tenían una copia sana del gen MECP2. Después del tratamiento génico, el 65 por ciento de las células tenían un buen funcionamiento del gen MECP2.

Los ratones mostraron gran mejoría en la función motora, en los temblores, las convulsiones y en la unión de las extremidades posteriores. A nivel celular, las neuronas más pequeñas recuperaron la normalidad. Los experimentos bioquímicos demostraron que el gen funcionó como se esperaba en el núcleo de las células mediante la unión al ADN.

Uno de los síntomas de la enfermedad de Rett que no se consiguió mejorar fue la respiración anormal. Los investigadores plantearon la hipótesis de que la corrección de este síntoma podría solucionarse dirigiendo un número de células superior al 15 por ciento que se había logrado en el tronco cerebral.
"Nos enteramos de un punto crítico y alentador en estos experimentos: que nosotros no tenemos que corregir todas las células con el fin de revertir los síntomas. Del 50 por ciento al 65 por ciento de las células que tienen un gen funcional tuvieron mejoras significativas", aseguró Saurabh Garg, otro de los autores de los estudios.

El alcoholismo y los desórdenes alimentarios comparten conexiones genéticas - DiarioMedico.com

Posted: 21 Aug 2013 08:55 AM PDT

El alcoholismo y los desórdenes alimentarios comparten conexiones genéticas - DiarioMedico.com

Analizando datos de adultos gemelos

El alcoholismo y los desórdenes alimentarios comparten conexiones genéticas

Un estudio revela que las personas con dependencia al alcohol podrían ser más propensas genéticamente a padecer desórdenes alimentarios y viceversa.
Redacción   |  21/08/2013 10:40

             
        


Parte de los motivos del riesgo a la dependencia al alcohol son genéticos, al igual que los desórdenes alimentarios. Ahora, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, en St. Louis (Estados Unidos) han encontrado que es probable que estén involucrados los mismos genes para ambos casos. El estudio se ha publicado en la revista Journal of Studies on Alcohol and Drugs.

Los investigadores analizaron los datos recogidos en un estudio anterior de 6.000 gemelos adultos en Australia para conocer la diferencia que habría entre las características particulares debidas a los genes y las debidas al entorno. Encontraron que hay factores genéticos comunes que subyacen al alcoholismo y ciertos síntomas de desórdenes alimentarios, como atracones y hábitos purgatorios como la provocación del vómito y el abuso de laxantes.

Todos los participantes realizaron una encuesta para conocer cuál era  su consumo de alcohol, si comían de forma compulsiva. Además, a las mujeres se les preguntó sobre conductas compensatorias, como purgas o consumo de laxantes y diuréticos.

Los resultados mostraron que cerca del 25 por ciento de los hombres y el seis por ciento de las mujeres habían tenido dependencia al alcohol en el mismo punto. Casi el 11 por ciento de estos mismos hombres y el 13 por ciento de las mujeres experimentaron problemas con los atracones. Además, el 14 por ciento de las mujeres habían estado vinculadas con purgas o abuso de laxantes o diuriéticos.

En una escala estadística del cero (sin genes compartidos) al 1 (todos los genes compartidos), los investigadores encontraron que la conexión genética entre los atracones y el alcoholismo fue de un 0,26. Entre las mujeres, la relación genética entre las conductas compensatorias y la dependencia al alcohol fue importante (0,32).

"Estos números sugieren que hay factores de riesgo genéticos compartidos para estas conductas, como las purgas y los ayunos", dice Munn-Chernoff. "Parece que algunos genes que influyen en el alcoholismo también están relacionados con los atracones en hombres y mujeres, y las conductas compensatorias en las mujeres".

Más sobre Genética

La alergia no es un enemigo de tu embarazo | Mujer | elmundo.es

Posted: 21 Aug 2013 08:39 AM PDT

La alergia no es un enemigo de tu embarazo | Mujer | elmundo.es

TRATAMIENTOS | Gestación

La alergia no es un enemigo de tu embarazo

La mujer durante la gestación debe tener un control ginecológico. | El MundoLa mujer durante la gestación debe tener un control ginecológico. | El Mundo
  • Las mujeres alérgicas deben consultar con su médico sus síntomas
  • Los procesos alérgicos no suelen debutar durante el embarazo
Belén Plaza | Madrid
Actualizado martes 20/08/2013 17:54 horas
 
"Cuando me quedé embarazada, al principio me preocupaba si el feto podría sufrir por mi alergia, llegué incluso a salir a la calle con una mascarilla", recuerda Leticia, una mujer que ha tenido dos hijos y sufre alergia al polen del olivo y a las gramíneas. Para quedarse más tranquila, decidió acudir a un alergólogo, quien le adaptó un tratamiento : "con un spray nasal y evitando el contacto con lo que me provoca mi alergia fue más que suficiente", explica Leticia.

Una mujer embarazada con alergia puede llevar a cabo su proceso de gestación sin ningún tipo de riesgo siempre y cuando siga las indicaciones de un alergólogo, confirma Carmen Vidal, jefa de Servicio de Alergia del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela y presidenta del Comité de Inmunoterapia de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC). Para las futuras madres que no hayan sufrido esta patología, Vidal aclara que no deben preocuparse, "la alergia no suele debutar durante un embarazo".

Además, esta alergóloga añade la necesidad de establecer una valoración riesgo-beneficio en la mujer embarazada, es decir, evaluar si los efectos secundarios de un determinado medicamento destinado para esta enfermedad son menores a los riesgos que pueda sufrir durante una crisis alérgica.

Un ejemplo de esto es el asma. Un tercio de las embarazadas suele empeorar si se quedan embarazadas y no son tratadas, lo que puede acarrear riesgo, explica la alergóloga. Pero, el porcentaje restante reconoce que su alergia mejora durante su gestación. Respecto a este tipo de alergia, añade que los medicamentos empleados por vía inhalada son seguros. "Mi alergólogo me recomendó seguir con mi tratamiento, sin ningún cambio, ya que los antiestamínicos que yo tomo no suponían ningún riesgo para mi embarazo" cuenta otra paciente, María de los Ángeles, que también se preocupó por estos problemas durante su embarazo.

El peso de la herencia

La alergia no es una enfermedad contagiosa, pero sí puede ser hederitaria. La susceptibilidad de tener alergia se encuentra dentro de los genes, puede ser tanto de la madre como del padre, explica Carmen Vidal. Se sabe que si uno de los dos la padece, la probabilidad de que el niño la herede se podría multiplicar por dos.

Si existen antecedentes de alergia en las dos familias, el porcentaje es mayor aún. La alergóloga habla de la imposibilidad de evitarlo, "es una cuestión que va en los genes".

La peor reacción alérgica por definición es la anafilaxia, reacción inmunitaria del organismo. Esta se produce cuando se entra en contacto o hay una exposición a algo a lo que se es alérgico, como a picaduras de insectos, algún alimento, partículas en el ambiente, etc. A causa de esto, se puede llegar a sufrir un choque anafiláxico, algo que puede poner en riesgo la vida del feto si la mujer está embarazada. Por este motivo, la especialista recomienda extremar precauciones.

Un análisis de sangre promete detectar las intenciones suicidas | Neurociencia | elmundo.es

Posted: 21 Aug 2013 08:38 AM PDT

Un análisis de sangre promete detectar las intenciones suicidas | Neurociencia | elmundo.es

PSIQUIATRÍA | Pruebas preliminares

Un análisis de sangre promete detectar las intenciones suicidas

Una batería completa de análisis. | Antonio HerediaUna batería completa de análisis. | Antonio Heredia
  • El test evalúa los niveles de varios biomarcadores presentes en sangre
  • Se ha probado en muy pocos pacientes, por lo que necesita ratificación
  • Los expertos piden cautela y recuerdan que el suicidio es algo muy complejo
Ainhoa Iriberri | Madrid
Actualizado martes 20/08/2013 15:12 horas
 
Hay noticias que a todo el mundo le gustaría leer y la revista 'Molecular Psychiatry' publica hoy una de ellas. Sin embargo, como suele suceder con dichas buenas nuevas, la cautela es máxima y así lo deben de pensar incluso los autores del estudio, que precede la publicación del mismo con una conocida cita de Shakespeare: "Ser o no ser, esta es la cuestión". Lo que proponen los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana (EEUU) podría revolucionar la Psiquiatría. Se trata de un simple análisis de sangre que, localizando unos biomarcadores, permite predecir el riesgo de suicidio en pacientes psiquiátricos.

De momento, se trata de un método que se ha validado solo en muy pocas personas, todos ellos varones, algo en lo que los autores hacen especial hincapié ya que, apuntan, es muy probable que existan diferencias de género. Los biomarcadores identificados son varios, aunque hay uno especialmente significativo: SAT 1. Otros tres, uno conocido por su implicación en la protección frente al cáncer (el gen PTEN) y los genes MARCKS y MAP3K3, también ofrecen pistas sobre las intenciones de un potencial suicida, que puede intentar ocultar su deseo de profesionales, familiares y amigos.

Para validar su método, los investigadores dirigidos por Alexander Niculescu analizaron la sangre de nueve varones que habían cometido suicidio, tras ser observados por su psiquiatra al menos 24 horas antes de la muerte. A los individuos se les sometió a un análisis de sangre en la propia morgue de la Universidad.

Los resultados se compararon con los de otras tres cohortes. Una, del mismo número de pacientes, de varones afectados por trastorno bipolar que habían pasado de no mostrar intenciones suicidas a mostrarlas, según los test cognitivos que se utilizan en la actualidad. La segunda, de 42 pacientes (también varones) diagnosticados con trastorno bipolar que eran participantes en otro estudio epidemiológico y de los que se disponía de resultados de análisis de sangre, incluyendo los biomarcadores propuestos, de los últimos años. La última cohorte era un grupo de 46 hombres con esquizofrenia a los que se había hecho un análisis genómico completo, también en el contexto de otro estudio.

En todos los individuos que se habían suicidado, los niveles de SAT 1 resultaron tres veces más altos que en aquellos bipolares que mostraban intención de suicidarse según las pruebas convencionales. Los resultados se repitieron en los otros tres grupos, aunque con menos fuerza en los afectados por esquizofrenia.

Según concluyen los autores, combinar un análisis de sangre en busca de estos biomarcadores con dos escalas ya utilizadas para analizar el estado de ánimo y la ansiedad puede detectar al suicida oculto. "En general, la intención de suicido puede ser subrayada, al menos en parte, por mecanismos biológicos relacionados con el estrés, la inflamación y la apoptosis".

Cautela

El jefe del servicio de Psiquiatría del Niño y del Adolescente del hospital Gregorio Marañón, Celso Arango, se muestra cauteloso con los resultados de la investigación estadounidense. Según explica a ELMUNDO.es, el suicidio es uno de los comportamientos humanos más complejos, por lo que no se va a poder predecir nunca por un único test, biológico (como es el caso de este estudio) o psicosocial.

Sin embargo, reconoce que este estudio es importante. "No estudia los genes, sino los fragmentos que realmente codifican proteínas y que tienen una mayor plausibilidad biológica de estar relacionados con esos comportamientos que aumentan el complejo acto del suicidio", apunta.

Arango destaca que lo que la psiquiatría tiene claro es que hay determinados rasgos que aumentan el riesgo de cometer suicidio. "Por ejemplo si hay una mayor impulsividad, que viene en parte condicionada genéticamente, hay más riesgo de suicidio", explica.

Pero Arango advierte de que "los genes no se traducen en conductas, sino en proteínas que forman parte de moléculas, que forman parte de neuronas que actúan de distinta forma según estén conformadas".

Obviamente, el autor del estudio publicado en 'Molecular Psychiatry' es mucho más optimista sobre su trabajo. Niculescu explica a este diario que se trata de una prueba "tan barata como otros test médicos", que estará disponible para los pacientes, "en entre tres y cinco años" y que se ha presentado en otros congresos médicos generando "interés" y "ánimo para seguir en esta línea de trabajo" entre sus colegas de profesión.

Niculescu explica que, una vez validado el 'análisis de sangre antisuicidio', los pacientes 'diagnosticados' con intenciones de acabar con su vida deberían ser "vigilados más cuidadosamente y considerarse su posible hospitalización".

Respecto a qué pacientes debería ir destinado el nuevo análisis, el investigador de la universidad estadounidense reconoce que aún no se sabe: "Hasta ahora lo hemos probado en hombres con enfermedad bipolar y en algunos sin enfermedad psiquiátrica conocida que ya habían cometido un suicidio violento. Esto puede reflejar impulsividad. Necesitamos estudiar otros grupos de alto riesgo, como pacientes con depresión mayor y también analizar los niveles de estos biomarcadores en población general, para poder establecer los límites. También necesitamos combinar los marcadores con medidas clínicas y socio demográficas, para proveer de un contexto en incrementar la especificidad del test", concluye.

No es la primera vez que la psiquiatría intenta detectar biológicamente el suicidio. De hecho, en enero de este mismo año la revista 'Neuropsychopharmacology' publicaba un trabajo que demostraba que niveles elevados de un neurotransmisor asociado a la inflamación, el ácido quinolínico, se asociaban a mayores posibilidades de cometer suicidio.

Como afirman los autores del estudio recién publicado, "se necesitan desesperadamente" herramientas de este tipo, ya que los individuos con mayor riesgo no suelen compartir sus intenciones con otras personas "por miedo al estigma, a la hospitalización o a que sus planes se estropeen". Trabajos como los publicados en 2013 puede que ayuden a avanzar en este camino.

Infecciones en el embarazo, un riesgo para el recién nacido | elmundo.es

Posted: 21 Aug 2013 08:36 AM PDT

Infecciones en el embarazo, un riesgo para el recién nacido | elmundo.es

BACTERIAS | Transmisión vertical

Infecciones en el embarazo, un riesgo para el recién nacido

Los bebés de madres con una infección tienen más riesgo de morir. | Antonio HerediaLos bebés de madres con una infección tienen más riesgo de morir. | Antonio Heredia
  • Los bebés de madres con una infección tienen más riesgo de enfermedad y muerte
Ángeles López | Madrid
Actualizado miércoles 21/08/2013 04:59 horas
 
Es una etapa clave. Las primeras horas de vida del recién nacido, junto con el momento del parto, constituyen los momentos más críticos para la supervivencia del bebé. Tanto la mujer embarazada como sus médicos deben ser conscientes de que una infección benigna para ella puede suponer un riesgo mortal para su hijo.

Aunque en las últimas dos décadas, la mortalidad en niños menores de cinco años ha descendido significativamente, no se han logrado una mejoría tan pronunciada en la mortalidad neonatal, es decir, en los primeros días de vida. Se estima que entre 3,1 y 3,3 millones de recién nacidos mueren cada año, suponiendo el 40,3% de las cifras globales de mortalidad infantil antes de los cinco años.

Las infecciones neonatales, como sepsis (infección en la sangre), neumonía y meningitis, son responsables del 23,4% de las muertes en los recién nacidos en todo el mundo, de las que aproximadamente la mitad ocurren en la primera semana de vida.

Las bacterias con frecuencia se encuentran en el tracto vaginal materno y pueden transmitirse al bebé durante el alumbramiento, cuando está en contacto directo con la flora bacteriana de la madre. No obstante, el paso directo de patógenos de la madre al hijo puede ocurrir antes del parto atravesando las membranas e infectando el fluido amniótico.

Sin embargo, a pesar de las cifras y de que se conoce la existencia de estos problemas, "los mecanismos por los que los recién nacidos adquieren infecciones necesitan comprenderse mejor para poder desarrollar prioridades y estrategias de prevención", afirman los autores de un estudio cuyos datos publica la revista 'PLOS Medicine'. Se trata de una revisión de la literatura médica sobre este tema para intentar conocer cómo impactan las infecciones de la madre en la mortalidad neonatal.

Los autores incluyeron en su meta-análisis un total de 67 estudios científicos que habían evaluado algún aspecto de las infecciones bacterianas en recién nacidos ocurridas en los primeros siete días de vida. De esta manera, comprobaron que los bebés de madres infectadas tienen hasta siete veces más riesgo de sufrir una infección neonatal en comparación con los hijos de mujeres sin este problema.

"Este estudio tiene importantes implicaciones tanto a nivel de investigación como de políticas sanitarias. La profilaxis antibiótica intraparto podría reducir la incidencia de infecciones neonatales adquiridas vía materna", aseguran los investigadores en su estudio quienes advierten que ya existen protocolos en los países desarrollados sobre cómo actuar en situaciones de riesgo, como un parto prematuro o en una rotura de bolsa prolongada.

Por otro lado, insisten en que se requieren de estudios de mejor calidad y mejores diagnósticos en áreas de pocos recursos, especialmente en el Sudeste asiático y en África. En estos países, las sepsis son responsables del 22,5%-27,2% de las muertes neonatales, mientras que esa franja baja al 9,1%-15,3% en Europa.

El alcoholismo y los trastornos de la alimentación comparten una base genética | Neurociencia | elmundo.es

Posted: 21 Aug 2013 08:35 AM PDT

El alcoholismo y los trastornos de la alimentación comparten una base genética | Neurociencia | elmundo.es

NEUROCIENCIA | Estudio en gemelos

El alcoholismo y los trastornos de la alimentación comparten una base genética

Las conductas adictivas tienen genes en común. | Vicente LluchLas conductas adictivas tienen genes en común. | Vicente Lluch
Ángeles López | Madrid
Actualizado miércoles 21/08/2013 14:20 horas
 
Parecen dos trastornos totalmente independientes, pero no lo son. La adicción al alcohol y los trastornos de la alimentación como la anorexia o la bulimia tienen muchos puntos en común si indagamos en su base genética, según muestran los resultados de un estudio en el que se han analizado a casi 6.000 gemelos adultos.

"En la práctica clínica hemos observado que personas con trastornos de la alimentación también tienen tasas elevadas de consumo y dependencia del alcohol. Necesitamos ser conscientes de que estos problemas pueden darse simultáneamente, tanto en hombres como en mujeres", explica Melissa Munn-Chernoff, doctora de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Sant Louis (EEUU) y principal autora del estudio cuyos datos se publican en la revista 'Journal of Studies on Alcohol and Drugs'.

Porque, como explica esta experta, hasta ahora sólo se habían analizado las conexiones genéticas entre estos dos trastornos en mujeres, pero nunca se habían estudiado en hombres. Este trabajo utilizó los datos de 5.992 gemelos australianos, tanto idénticos (o monocigotos) como mellizos (o gemelos bicigóticos).

Casi una cuarta parte de los hombres y un 6% de las mujeres había sido en algún momento dependiente del alcohol. Además, casi el 11% de los varones y el 13% de las féminas habían tenido algún trastorno por atracón; un 14% de las mujeres habían utilizado dos o más sistemas de purga (como laxantes o la provocación del vómito).

"Al comparar los resultados entre los gemelos idénticos y los mellizos, podemos desarrollar estimaciones de cuántas de las diferencias en ciertas características se deben a los genes o cuántas al entorno", explica Munn-Chernoff. "Lo que hemos visto es que algunos de los genes que influyen en la dependencia del alcohol también influyen en los trastornos por atracón en hombres y en mujeres y en las purgas".

Lo que todavía no está claro exactamente es cuáles son los genes involucrados en estas adicciones. Pero en una escala estadística del cero (donde no se comparten genes) al 1 (donde todos los genes se comparten), los investigadores encontraron que la correlación genética entre los trastornos de la alimentación y el alcoholismo fue estadísticamente significativa.

Por esta razón, la investigadora considera que tanto los médicos como los terapeutas que tratan a personas con dependencia al alcohol y a las que tienen trastornos de la alimentación deberían ser más conscientes de que la persona puede sufrir ambos problemas a la vez.

"Cuando acudes a un centro para tratarte tu problema alimenticio, no suelen preguntarte sobre el alcohol. Y cuando vas a un centro especializado en el tratamiento del alcoholismo, no suelen preguntar por síntomas de trastornos de la alimentación", explica. "Si estos centros pudieran ser más conscientes de esto y quizás tratar ambos problemas al mismo tiempo, eso podría ser una gran ayuda para el
paciente", concluye.

¿Por qué el sueño ayuda a aprender? | Neurociencia | elmundo.es

Posted: 21 Aug 2013 08:34 AM PDT

¿Por qué el sueño ayuda a aprender? | Neurociencia | elmundo.es

NEUROCIENCIA | Habilidades motoras

¿Por qué el sueño ayuda a aprender?

Un turista duerme a las puertas del Museo Arqueológico de Sevilla. | Marcelo del RíoUn turista duerme a las puertas del Museo Arqueológico de Sevilla. | Marcelo del Río
  • El aprendizaje de una habilidad motora se consolida durante una fase del sueño
ELMUNDO.es | Madrid
Actualizado miércoles 21/08/2013 04:57 horas
 
Seguro que más de una vez lo ha notado. Por la mañana, lo que tanto le costaba aprender en la tarde anterior -ya fuera un truco de patinaje o el temario de un temido examen- parece haberse grabado en su cabeza como por arte de magia.

La 'culpa' de ese milagro la tiene el sueño, tal y como han demostrado numerosos estudios. Dormir ayuda a consolidar el aprendizaje, fija los conocimientos y contribuye a mejorar las habilidades adquiridas. Todo sucede mientras dormimos, pero la ciencia aún no ha podido descubrir los mecanismos que explican esta relación.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Brown (EEUU) ha tratado de abrir una pequeña vereda en la complicada maraña de la actividad cerebral noctura y ha conseguido identificar, con datos palpables, algunas de las claves del proceso.

En concreto, estos científicos han observado que las mejoras en el aprendizaje de una habilidad motora se asocian de forma muy significativa con cambios particulares en las ondas cerebrales (la información viaja entre las neuronas mediante impulsos eléctricos que producen ritmos). Estos cambios se producían en la fase conocida como 'sueño de ondas lentas', una etapa en la que el sueño ya es bastante profundo y generaba una actividad particular en un área del cerebro que ya se había asociado anteriormente con las habilidades motoras.

En su trabajo, los investigadores no han podido averiguar por qué el cerebo 'elige' la noche para aprender estas tareas, aunque sugieren que el órgano gris podría beneficiarse especialmente de esta etapa de descanso ya que permite una mayor disponibilidad de energía y no hay tantos estímulos que puedan 'distraerle' de su cometido.

Para llevar a cabo su investigación, los investigadores realizaron un seguimiento durante cinco días a 15 individuos que debían aprender una determinada secuencia con sus dedos (como si tocasen el piano o escribiesen a máquina) con su mano no dominante.

Durante el tiempo que duró la investigación, se monitorizó el sueño de los participantes a través de tres técnicas distintas de análisis cerebral -magnetoencefalograía, polisomnografía y resonancia magnética-, lo que permitió obtener datos claros del proceso.

Tras unas horas de sueño, los participantes mejoraron en velocidad y precisión a la hora de realizar una tarea motora y, según las pruebas de imagen, eso se relacionó con cambios en el área motora cerebral, una zona situada en la mitad superior del cerebro.

Según explican en las páginas de la revista 'Journal of Neuroscience', además de profundizar en esta investigación, el siguiente paso de su análisis será comprobar qué mecanismos cerebrales están implicados en el aprendizaje relacionado con el sentido de la vista.

Hipotiroidismo: MedlinePlus enciclopedia médica

Posted: 21 Aug 2013 08:19 AM PDT

TEXTO COMPLETO y páginas relacionadas ►
Hipotiroidismo: MedlinePlus enciclopedia médica

              
 Un servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.
Desde los Institutos Nacionales de la SaludInstitutos Nacionales de la Salud

 
MedlinePlus Información de salud para usted

INSCRIPCIÓN PARA EL SEGURO DE SALUD

Posted: 21 Aug 2013 08:16 AM PDT

Public Libraries

08/20/2013 12:43 PM EDT



Fotografía de un hombre y una mujer en una computadora

La inscripción al seguro de salud de acuerdo a la nueva ley es por internet ¿No tiene conexión? La biblioteca de su ciudad podría ayudarlo. Busque en este directorio una biblioteca cerca de su casa.
Public Libraries

“Mercado de Seguros Médicos, Ley de Cuidado de Salud a Bajo Precio | CuidadoDeSalud.gov” | HealthCare.gov

Posted: 21 Aug 2013 08:13 AM PDT

"Mercado de Seguros Médicos, Ley de Cuidado de Salud a Bajo Precio | CuidadoDeSalud.gov" | HealthCare.gov

Si usted o alguna persona que conoce tiene preguntas o dudas sobre el Mercado de Seguros Médicos, puede leer, descargar o compartir algunas de las publicaciones en español de temas como:

    La inscripción en el Mercado de Seguros Médicos empieza el 1 de octubre de 2013 y termina el 31 de marzo de 2014. La cobertura médica entra en vigencia a partir del 1 de enero de 2014.  
    Este servicio es proporcionado en forma gratuita por GobiernoUSA.gov, el sitio web oficial del Gobierno de Estados Unidos en español.

    Hoja informativa del alcohol y el riesgo de cáncer - National Cancer Institute

    Posted: 21 Aug 2013 08:01 AM PDT

    Hoja informativa del alcohol y el riesgo de cáncer - National Cancer Institute

    Instituto Nacional del Cáncer, de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU.

    El alcohol y el riesgo de cáncer

    Puntos clave

    • El consumo pesado o regular de alcohol aumenta el riesgo de presentar cánceres de la cavidad oral (excluyendo los labios), de faringe (garganta), de laringe, esófago, hígado, seno, de colon y recto.
    • El riesgo de padecer cáncer aumenta con la cantidad de alcohol que bebe la persona.
    1. ¿Qué es el alcohol?

      Alcohol es el término común que se usa para etanol o alcohol etílico, una sustancia química que se encuentra en la cerveza, en el vino y el licor, así como en medicinas, en enjuagues bucales, en productos para el hogar y en aceites esenciales (líquidos aromáticos que se extraen de las plantas). El alcohol se produce cuando la levadura fermenta azúcares y almidones.
      Los tipos principales de bebidas alcohólicas y sus contenidos en alcohol son los siguientes:
      • Cervezas y cidras con alto contenido alcohólico: 3 a 7% de alcohol 
      • Vinos, incluido el sake: 9 a 15% de alcohol
      • Vinos generosos (con licor agregado), como el oporto: 16 a 20% de alcohol
      • Licor, o alcoholes destilados, como la ginebra, el ron, el vodka y el whisky, los cuales se producen al destilar el alcohol de granos, frutas o verduras fermentados: en general, de 35 a 40% de alcohol (en Estados Unidos, 70 a 80 proof), pero puede ser mayor.
      Según el Instituto Nacional del Abuso de Alcohol y el Alcoholismo, una bebida alcohólica en los Estados Unidos contiene 14,0 gramos (0,6 onzas) de alcohol puro. En general, esta cantidad de alcohol puro se encuentra en:
      • 12 onzas (354,8 ml) de cerveza
      • 8 onzas (236,5 ml) de licor de malta
      • 5 onzas (147,8 ml) de vino
      • 1,5 onzas (44,3 ml), o un "trago", de licor con 40% (80 proof) de contenido de alcohol.
      Las Pautas de Dieta para los Estadounidenses en 2010, del gobierno federal, establecen que el consumo moderado de alcohol se considera tomar hasta una bebida diaria para las mujeres y hasta dos bebidas diarias para los hombres. El beber demasiado alcohol se define como tomar más de tres bebidas al día o más de siete bebidas a la semana para las mujeres y más de cuatro bebidas al día o más de 14 bebidas a la semana para los hombres.

    2. ¿Cuál es la prueba de que beber alcohol causa cáncer?

      Con base en revisiones extensas de estudios de investigación, hay un fuerte consenso científico de la asociación que hay entre beber alcohol y varios tipos de cáncer (1, 2).  En su Informe sobre Carcinógenos, el Programa Nacional de Toxicología del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos incluye en la lista el consumo de bebidas alcohólicas como conocido carcinógeno humano.  La comprobación de la investigación indica que en cuanto más alcohol bebe una persona, en especial, en cuanto más alcohol bebe una persona regularmente con el tiempo, mayor será su riesgo de presentar un cáncer asociado con el alcohol. Con base en los datos de 2009, se calcula que 3,5% de todas las muertes por cáncer en los Estados Unidos (cerca de 19 500) están relacionadas con el alcohol (3).
      Han surgido patrones claros entre el consumo de alcohol y el padecimiento de los siguientes tipos de cáncer:
      • Cánceres de cabeza y cuello: El consumo de alcohol es un factor principal de riesgo de algunos cánceres de cabeza y cuello, en especial de los cánceres de la cavidad oral (sin incluir los labios), de faringe (garganta) y de laringe (4). Las personas que consumen 50 gramos de alcohol o más al día (aproximadamente 3,5 bebidas o más al día) tienen al menos un riesgo dos o tres veces mayor de padecer estos cánceres que quienes no beben (4). Más aún, los riesgos de estos cánceres son substancialmente mayores en personas que consumen esta cantidad de alcohol y también usan tabaco (5).
      • Cáncer de esófago: El consumo de alcohol es un factor principal de riesgo para un tipo determinado de cáncer de esófago que se llama carcinoma de células escamosas de esófago (2). Además, se ha descubierto que las personas que heredan una deficiencia en una enzima que procesa el alcohol tienen riesgos substancialmente mayores de carcinoma de células escamosas de esófago asociado con el alcohol (ver la pregunta 5).
      • Cáncer de seno: Más de 100 estudios epidemiológicos han considerado la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de cáncer de seno en las mujeres. Estos estudios han encontrado invariablemente un riesgo mayor de cáncer de seno asociado con un consumo mayor de alcohol. Un metanálisis de 53 de estos estudios (que incluyeron a un total de 58 000 mujeres con cáncer de seno) indicó que las mujeres que bebieron más de 45 gramos de alcohol diarios (casi tres bebidas) tuvieron 1,5 veces el riesgo de padecer cáncer de seno que quienes no lo hicieron, (un riesgo modestamente mayor) (7). El riesgo de cáncer de seno fue mayor en todos los niveles de consumo de alcohol: por cada 10 gramos de alcohol consumido al día (un poco menos de una bebida), los investigadores observaron un pequeño (7%) aumento en el riesgo del cáncer de seno. El Estudio del Millón de Mujeres en el Reino Unido (el cual incluyó a más de 28 000 mujeres con cáncer de seno) proporcionó un cálculo más reciente, y ligeramente más alto, del riesgo de cáncer de seno en niveles bajos y moderados de consumo de alcohol: cada 10 gramos de alcohol consumidos en un día estuvieron asociados a un aumento de 12% en el riesgo de cáncer de seno (8).
      • Cáncer colorrectal: El consumo de alcohol está asociado con un riesgo modestamente mayor de cánceres de colon y de recto. Un metanálisis de 57 estudios de control de casos y de cohortes, que examinaron la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de cáncer colorrectal, indicó que las personas que bebieron regularmente 50 gramos de alcohol o más diarios (aproximadamente 3,5 bebidas) tenían 1,5 veces el riesgo de presentar cáncer colorrectal que quienes no bebían o que eran bebedores ocasionales (9). Por cada 10 gramos de alcohol consumidos al día, había un pequeño aumento (7%) en el riesgo de cáncer colorrectal.
       Investigación acerca del consumo de alcohol y otros cánceres: 
      Numerosos estudios han analizado la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de otros cánceres, incluidos los cánceres de páncreas, de ovarios, próstata, estómago, útero y de vejiga. Para estos cánceres, ya sea que no se encontró una asociación con el uso del alcohol o la confirmación de una asociación no fue constante. 
      Sin embargo, en dos cánceres —cáncer de células renales (riñón) y linfoma no de Hodgkin (LNH)— muchos estudios han indicado que un consumo mayor de alcohol está asociado con un riesgo menor de cáncer (10, 11). Un metanálisis de los estudios de LNH (los cuales incluyeron a 18 759 individuos con LNH) encontró un riesgo 15% más bajo entre quienes bebían alcohol comparados con quienes no lo hacían (11). No se han podido entender los mecanismos por los cuales el consumo de alcohol haría disminuir los riesgos de cáncer de células renales o de LNH.

    3. ¿Cómo aumenta el alcohol el riesgo de cáncer?

      Los investigadores han identificado numerosas formas por las que el alcohol podría aumentar el riesgo de cáncer:
      • el metabolismo (descomposición) del etanol de las bebidas alcohólicas en acetaldehído, el cual es una sustancia química tóxica y probablemente carcinógeno humano; el acetaldehído puede dañar tanto el ADN (el material genético que compone los genes) como las proteínas (ver pregunta 5)
      • la generación de especies de oxígeno reactivo (moléculas químicamente reactivas que contienen oxígeno), las cuales pueden dañar el ADN, las proteínas y lípidos (grasas) por un proceso que se llama oxidación
      • el deterioro de la capacidad del cuerpo para disolver y absorber una variedad de nutrientes que pueden estar asociados con el riesgo del cáncer, incluso la vitamina A; nutrientes del complejo B, como el folato; vitamina C; vitamina D; vitamina E; y carotenoides
      • las concentraciones crecientes de estrógeno en la sangre; el estrógeno es una hormona sexual que está relacionada con el riesgo de cáncer de seno.
      Las bebidas alcohólicas pueden contener también una variedad de contaminantes cancerígenos que se introducen durante la fermentación y la producción, como son las nitrosaminas, fibras de asbesto, fenoles e hidrocarburos.

    4. ¿Cómo afecta la combinación de alcohol y de tabaco el riesgo de cáncer?

      La investigación epidemiológica indica que la gente que usa alcohol y tabaco tiene riesgos mucho mayores de padecer cánceres de la cavidad oral, de faringe (garganta), laringe y de esófago que la gente que usa solo tabaco o solo alcohol.  De hecho, los riesgos que están asociados con el uso del alcohol y del tabaco se multiplican en los cánceres de boca y de faringe; es decir, si se juntan los riesgos asociados con el alcohol a los riesgos asociados con el tabaco, los riesgos resultantes son mayores que lo que podría esperarse de añadir los riesgos individuales que están asociados con el alcohol y con el tabaco juntos (5, 12).

    5. ¿Pueden los genes de una persona afectar su riesgo de cánceres relacionados con el alcohol?

      Los genes tienen un influjo en el riesgo de una persona para los cánceres relacionados con el alcohol; específicamente los genes que codifican las enzimas implicadas en la metabolización (descomposición) del alcohol (13).
      Por ejemplo, una forma como el cuerpo metaboliza el alcohol es por medio de la acción de una enzima llamada deshidrogenasa alcohólica, o ADH, en inglés. Muchos individuos de ascendencia china, coreana y especialmente japonesa llevan una versión del gen para ADH que codifica una forma "hiperactiva" de la enzima.  Esta enzima ADH hiperactiva precipita la conversión de alcohol (etanol) en el tóxico acetaldehído.  Como resultado, cuando la gente que tiene la enzima hiperactiva bebe alcohol, el acetaldehído se acumula.  Entre los individuos de ascendencia japonesa, quienes tienen esa ADH hiperactiva tienen un riesgo mayor de cáncer de páncreas que quienes tienen la forma más común de ADH (14).
      Otra enzima, llamada aldehído deshidrogenasa 2 (ALDH2), metaboliza el acetaldehído tóxico en sustancias no tóxicas. Algunas personas, especialmente de ascendencia asiática del lejano oriente, llevan una variante del gen para ALDH2 que codifica una forma defectuosa de la enzima. En personas que tienen la enzima defectuosa, el acetaldehído se acumula cuando beben alcohol. La acumulación de acetaldehído tiene tales efectos desagradables (incluso rubor y palpitaciones del corazón) que la mayoría de la gente que ha heredado la variante de ALDH2 no puede consumir grandes cantidades de alcohol. Por esto, la mayoría de la gente que tiene la forma defectuosa de ALDH2 tienen un riesgo bajo de presentar cánceres relacionados con el alcohol.
      Sin embargo, algunos individuos con la forma defectuosa de ALDH2 pueden lograr tolerar los efectos desagradables del acetaldehído y consumir grandes cantidades de alcohol. Estudios epidemiológicos han indicado que tales individuos tienen un riesgo mayor de cáncer de esófago relacionado con el alcohol, así como de cánceres de cabeza y cuello, que los individuos que tienen la enzima completamente activa y que beben cantidades comparables de alcohol (15). Estos riesgos mayores se ven solo en personas que llevan la variante de ALDH2 y que beben alcohol; no se observan en personas que llevan la variante pero que no beben alcohol.

    6. ¿Puede el beber vino tinto ayudar a prevenir el cáncer?

      Los investigadores que llevaron a cabo estudios en los que se usaron proteínas purificadas, células humanas y animales de laboratorio han encontrado que ciertas sustancias en el vino tinto, como el resveratrol, tienen propiedades contra el cáncer (16). Las uvas, las frambuesas, los cacahuates y algunas otras plantas contienen también resveratrol. Sin embargo, estudios clínicos en humanos no han proporcionado una prueba de que el resveratrol es efectivo para prevenir o tratar el cáncer (17). Pocos estudios epidemiológicos han estudiado específicamente la asociación entre el consumo de vino tinto y el riesgo de cáncer en humanos.

    7. ¿Qué sucede al riesgo de cáncer después de que una persona deja de beber alcohol?

      La mayoría de los estudios que han examinado si el riesgo de cáncer disminuye después de que una persona deja de beber alcohol se han concentrado en los cánceres de cabeza y cuello y en el cáncer de esófago. En general, estos estudios han encontrado que el cese del consumo de alcohol no está asociado con una reducción inmediata del riesgo de cáncer; en cambio, puede llevarse años para que los riesgos de cáncer regresen a los que tienen quienes nunca bebieron.
      Por ejemplo, un análisis conjunto de 13 estudios de casos y controles de cáncer de la cavidad oral y de faringe combinados encontró que el riesgo de cáncer asociado con el alcohol no empezó a disminuir sino hasta al menos 10 años de haberse dejado de beber alcohol. Hasta 16 años después de haber dejado de beber alcohol, el riesgo de cáncer era todavía mayor en quienes habían dejado de beber que en quienes no habían bebido nunca (18). 
      En varios estudios, se encontró también que el riesgo de cáncer de esófago disminuyó lentamente con el paso del tiempo desde que se había dejado de beber alcohol. Un análisis de cinco estudios de casos y controles encontró que el riesgo de cáncer de esófago no se acercó al de quienes no bebieron jamás por lo menos 15 años después de haber dejado de beber (18).

    8. ¿Hay algún peligro si uno bebe alcohol mientras recibe quimioterapia?

      Como sucede con la mayoría de las preguntas relacionadas con el tratamiento del cáncer de un individuo en particular, es mejor que el paciente pregunte a su equipo de atención médica si hay algún peligro por beber alcohol durante el tratamiento de quimioterapia o inmediatamente después de este. Los doctores y las enfermeras que supervisan el tratamiento podrán dar consejos específicos de si hay algún peligro por beber alcohol con determinados fármacos de quimioterapia o con otros medicamentos recetados junto con la quimioterapia.

    Bibliografía selecta
    1. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Alcohol consumption and ethyl carbamate Notificación de salida. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks in Humans 2010;96:3-1383.
    2. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Personal habits and indoor combustions. Volume 100 E. A review of human carcinogens. Notificación de salida IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks in Humans 2012;100(Pt E):373-472.
    3. Nelson DE, Jarman DW, Rehm J, et al. Alcohol-attributable cancer deaths and years of potential life lost in the United States. American Journal of Public Health 2013;103(4):641-648.
      [PubMed Abstract]
    4. Baan R, Straif K, Grosse Y, et al. Carcinogenicity of alcoholic beverages Notificación de salida. Lancet Oncology 2007;8(4):292-293.
    5. Hashibe M, Brennan P, Chuang SC, et al. Interaction between tobacco and alcohol use and the risk of head and neck cancer: pooled analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2009;18(2):541-550.
      [PubMed Abstract]
    6. Grewal P, Viswanathen VA. Liver cancer and alcohol. Clinics in Liver Disease 2012;16(4):839-850.
      [PubMed Abstract]
    7. Hamajima N, Hirose K, Tajima K, et al. Alcohol, tobacco and breast cancer--collaborative reanalysis of individual data from 53 epidemiological studies, including 58,515 women with breast cancer and 95,067 women without the disease. British Journal of Cancer 2002;87(11):1234-1245.
      [PubMed Abstract]
    8. Allen NE, Beral V, Casabonne D, et al. Moderate alcohol intake and cancer incidence in women. Journal of the National Cancer Institute 2009;101(5):296-305.
      [PubMed Abstract]
    9. Fedirko V, Tramacere I, Bagnardi V, et al. Alcohol drinking and colorectal cancer risk: an overall and dose-response meta-analysis of published studies. Annals of Oncology 2011;22(9):1958-1972.
      [PubMed Abstract]
    10. Bellocco R, Pasquali E, Rota M, et al. Alcohol drinking and risk of renal cell carcinoma: results of a meta-analysis. Annals of Oncology 2012;23(9):2235-2244.
      [PubMed Abstract]
    11. Tramacere I, Pelucchi C, Bonifazi M, et al. A meta-analysis on alcohol drinking and the risk of Hodgkin lymphoma. European Journal of Cancer Prevention 2012;21(3):268-273.
      [PubMed Abstract]
    12. Turati F, Garavello W, Tramacere I, et al. A meta-analysis of alcohol drinking and oral and pharyngeal cancers: results from subgroup analyses. Alcohol and Alcoholism 2013;48(1):107-118.
      [PubMed Abstract]
    13. Druesne-Pecollo N, Tehard B, Mallet Y, et al. Alcohol and genetic polymorphisms: effect on risk of alcohol-related cancer. Lancet Oncology 2009;10(2):173-180.
      [PubMed Abstract]
    14. Kanda J, Matsuo K, Suzuki T, et al. Impact of alcohol consumption with polymorphisms in alcohol-metabolizing enzymes on pancreatic cancer risk in Japanese. Cancer Science 2009;100(2):296-302.
      [PubMed Abstract]
    15. Yokoyama A, Omori T. Genetic polymorphisms of alcohol and aldehyde dehydrogenases and risk for esophageal and head and neck cancers Notificación de salida. Alcohol 2005;35(3):175-185.
    16. Athar M, Back JH, Tang X, et al. Resveratrol: a review of preclinical studies for human cancer prevention. Toxicology and Applied Pharmacology 2007;224(3):274-283.
      [PubMed Abstract]
    17. Patel KR, Scott E, Brown VA, et al. Clinical trials of resveratrol. Annals of the New York Academy of Sciences 2011;1215:161-169.
      [PubMed Abstract]
    18. Rehm J, Patra J, Popova S. Alcohol drinking cessation and its effect on esophageal and head and neck cancers: a pooled analysis. International Journal of Cancer 2007;121(5):1132-1137.
      [PubMed Abstract]

    Este texto puede copiarse o usarse con toda libertad. Sin embargo, agradeceremos que se dé reconocimiento al Instituto Nacional del Cáncer como creador de esta información. El material gráfico puede ser propiedad del artista o del editor por lo que tal vez sea necesaria su autorización para poder usarlo.

    Hoja informativa de pruebas genéticas - National Cancer Institute

    Posted: 21 Aug 2013 07:50 AM PDT

    Hoja informativa de pruebas genéticas - National Cancer Institute

    Instituto Nacional del Cáncer, de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU.

    Pruebas genéticas para síndromes hereditarios de cáncer

    Puntos clave

    • Las mutaciones genéticas desempeñan una función en la formación de todos los cánceres. La mayoría de estas mutaciones suceden a lo largo de la vida de una persona, pero algunas mutaciones, incluso las que están asociadas con los síndromes hereditarios de cáncer, pueden heredarse de los padres.
    • Las mutaciones heredadas tienen una función principal en la formación de casi 5 a 10% de todos los cánceres.
    • Se han identificado mutaciones genéticas asociadas con más de 50 síndromes hereditarios de cáncer; y las pruebas genéticas pueden ayudar a determinar si una persona de una familia con tales síndromes tiene una de estas mutaciones.
    • Un asesor en genética, un médico u otro profesional de asistencia médica capacitado en genética pueden ayudar a un individuo o a una familia a entender los resultados de las pruebas genéticas.
    1. ¿Qué son las pruebas genéticas?

      Una prueba genética busca cambios hereditarios específicos (mutaciones) en los cromosomas, en los genes o en las proteínas de una persona. Las mutaciones genéticas pueden tener efectos dañinos, beneficiosos, neutrales (ningún efecto), o efectos inciertos para la salud. Las mutaciones que son dañinas pueden aumentar la posibilidad, o el riesgo, de una persona de presentar una enfermedad como el cáncer. En general, se cree que las mutaciones heredadas desempeñan un papel en casi  5 a 10% de todos los cánceres.
      El cáncer a veces puede parecer que "ocurre en familias" aun cuando no sea causado por una mutación heredada. Por ejemplo, un ambiente o estilos de vida compartidos, tal como el consumo de tabaco, puede hacer que cánceres parecidos se presenten en los miembros de una familia. Sin embargo, ciertos patrones —como los tipos de cáncer que se presentan, otros padecimientos no cancerosos que se observan y las edades a las que aparece ordinariamente el cáncer— pueden sugerir la presencia de un síndrome hereditario de cáncer.
      Se han identificado las mutaciones genéticas que causan muchos de los síndromes hereditarios de cáncer, y las pruebas genéticas pueden confirmar si un padecimiento es, en efecto, el resultado de un síndrome hereditario. Las pruebas genéticas se hacen también para determinar si los miembros de la familia que no tienen una enfermedad obvia han heredado la misma mutación que un miembro de la familia que se sabe es portador de una mutación asociada con el cáncer.
      Las mutaciones genéticas heredadas pueden aumentar el riesgo de una persona de presentar cáncer por mecanismos diversos, dependiendo de la función del gen. Las mutaciones en los genes que controlan el crecimiento celular y la reparación del ADN dañado tienen una probabilidad especial de estar asociados con un riesgo mayor de cáncer.
      Es posible también efectuar pruebas genéticas en muestras de tumores, pero esta hoja informativa no trata de esas pruebas.

    2. ¿Padece siempre cáncer el individuo que hereda una mutación que predispone al cáncer?

      No. Aun cuando una mutación que predispone al cáncer esté presente en una familia, esto no significa necesariamente que todos los que hereden la mutación padecerán cáncer. Varios factores influyen en el efecto que tiene la mutación en una determinada persona.
      Un factor es el patrón de herencia del síndrome de cáncer. Para entender cómo pueden heredarse los síndromes de cáncer, puede ayudar si se piensa que cada persona tiene dos copias de casi todos los genes, pues una copia se hereda del padre y otra de la madre. La mayoría de las mutaciones relacionadas con los síndromes hereditarios de cáncer se heredan en uno de los dos patrones principales: autosómico dominante y autosómico recesivo.
      Con la herencia autosómica dominante, una sola copia alterada del gen es suficiente para aumentar la posibilidad de una persona de padecer cáncer. En este caso, el padre o la madre de quien se heredó la mutación puede también mostrar los efectos de la mutación génica. Se puede referir al padre o a la madre como portador.
      Con una herencia autosómica recesiva, una persona tiene un mayor riesgo de cáncer solo si hereda una copia mutante (alterada) del gen del padre y de la madre. Los padres, los cuales son portadores de una copia del gen alterado junto con una copia normal (no alterada), generalmente ellos mismos no tienen un riesgo mayor de cáncer.  No obstante, debido a que pueden transmitir el gen mutante a sus hijos, se les llama portadores.
      Una tercera forma de herencia de mutaciones que predisponen al cáncer es la herencia recesiva conectada a las X. Los hombres tienen un solo cromosoma X, el cual lo heredan de sus madres; las mujeres tienen dos cromosomas X (uno del padre y el otro de la madre). La mujer que tiene una mutación recesiva que predispone al cáncer en uno de sus cromosomas X y una copia normal del gen en su otro cromosoma X es una portadora pero no tendrá un riesgo mayor de cáncer. Sus hijos hombres, sin embargo, tendrán solo la copia alterada del gen y, por lo tanto, tendrán un mayor riesgo de cáncer.
      Aun cuando la gente tenga una copia de una mutación dominante que predispone al cáncer, dos copias de una mutación recesiva, o, en los hombres, una copia de una mutación recesiva conectada a las X, ellos pueden no padecer cáncer. Algunas mutaciones son de "penetración incompleta", lo que significa que solamente algunas personas presentarán los efectos de dichas mutaciones. Las mutaciones pueden también "variar en cuanto a su expresividad", lo que significa que la gravedad de los síntomas puede variar de una persona a otra.

    3. ¿Qué pruebas genéticas hay disponibles para el riesgo de cáncer?

      Se han reseñado más de 50 síndromes hereditarios de cáncer. La mayoría de ellos son causados por mutaciones altamente penetrantes que se heredan en forma dominante. La lista a continuación incluye algunos de los síndromes hereditarios de cáncer más comunes para los que se dispone de pruebas genéticas; incluye también el gen o genes mutados en cada síndrome, así como los tipos de cáncer asociados con más frecuencia con estos síndromes.
      Síndrome hereditario de cáncer de seno y de cáncer de ovario
      • Genes: BRCA1, BRCA2
      • Tipos relacionados de cáncer: cáncer de seno en mujeres, cáncer de ovarios y otros cánceres, incluso de próstata, de páncreas y de seno en hombres
      Síndrome de Li-Fraumeni
      Síndrome de Cowden (síndrome de hamartoma PTEN)
      Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario sin poliposis)
      Poliposis adenomatosa familiar
      • Gen: APC
      • Tipos relacionados de cáncer: cáncer colorrectal, pólipos múltiples no cancerosos de colon, y tumores tanto benignos (no cancerosos) como cancerosos de intestino delgado, de cerebro, estómago, hueso, de piel y de otros tejidos
      Retinoblastoma
      Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (síndrome de Wermer)
      • Gen: MEN1
      • Tipos relacionados de cáncer: tumores endocrinos de páncreas y tumores (generalmente benignos) de glándula paratiroides y de glándula hipófisis
      Neoplasia endocrina múltiple tipo 2
      Síndrome de Von Hippel-Lindau
      • Gen: VHL
      • Tipos relacionados de cáncer: cáncer de riñón y muchos tumores no cancerosos, como el feocromocitoma

    4. ¿Quién deberá pensar en hacerse pruebas genéticas para el riesgo de cáncer?

      Muchos expertos recomiendan que se piense muy seriamente en las pruebas genéticas para el riesgo de cáncer cuando se cumplen los tres criterios siguientes:
      • genéticas tiene antecedentes personales o familiares que sugieren la presencia de susceptibilidad genética al cáncer
      • Los resultados de las pruebas pueden interpretarse adecuadamente (es decir, los resultados pueden indicar con claridad si hay un cambio genético específico presente o ausente)
      • Los resultados proporcionan información que ayudarán a guiar la atención médica de la persona en el futuro.
      Las características de los antecedentes médicos personales o familiares de una persona, especialmente si están combinados, que pueden sugerir un síndrome hereditario de cáncer son:
      • Cáncer que fue diagnosticado a una edad extraordinariamente joven
      • Varios tipos de cáncer que se han presentado independientemente en la misma persona
      • Cáncer que se ha formado en ambos órganos de un conjunto de órganos pares, como en ambos riñones o en ambos senos
      • Varios parientes consanguíneos que tienen el mismo tipo de cáncer (por ejemplo, la madre, la hija y las hermanas con cáncer de seno)
      • Casos extraordinarios de un tipo específico de cáncer (por ejemplo, cáncer de seno en un hombre)
      • La presencia de defectos congénitos, como ciertos tumores benignos (no cancerosos) de piel o anomalías óseas, que se sabe están asociadas con síndromes hereditarios de cáncer
      • Pertenecer a un grupo racial o étnico que se sabe tiene una posibilidad de padecer cierto síndrome hereditario de cáncer y de tener también una característica o más de las indicadas arriba
      Se recomienda fuertemente a la persona que piensa hacerse pruebas genéticas que hable con un profesional capacitado en genética antes de decidir hacerse esas pruebas. Estos profesionales pueden incluir a médicos, a asesores genéticos y a otros proveedores de asistencia médica (tales como enfermeras, psicólogos y trabajadores sociales). La orientación genética puede ayudar a pensar en los riesgos, beneficios y limitaciones de las pruebas genéticas en su situación particular. Algunas veces el profesional genético descubre que no es necesario hacerse pruebas.
      La orientación genética incluye normalmente una revisión detallada de los antecedentes médicos personales y familiares del individuo con relación a un posible riesgo de cáncer. La orientación incluye también la discusión acerca de:
      • Lo apropiado de la prueba genética; las pruebas específicas que se podrían usar; y la precisión técnica de las pruebas
      • Las implicaciones médicas de un resultado positivo o negativo de las pruebas (vea abajo)
      • La posibilidad de que un resultado de las pruebas no ofrezca información; es decir, que la información pueda no ser útil para tomar decisiones para el cuidado de la salud (vea abajo)
      • Los riesgos y los beneficios psicológicos de saber los resultados de las pruebas genéticas de uno
      • El riesgo de pasar una mutación genética (si hay alguna mutación presente en uno de los padres) a los hijos
      Enterarse de estas cuestiones es una parte clave del proceso del consentimiento formal. Se recomienda encarecidamente un consentimiento formal por escrito antes de que se ordenen las pruebas genéticas. La gente da su consentimiento al firmar un formulario en el que se dice que se ha explicado el objetivo de las pruebas y que se ha entendido, así como sus implicaciones médicas, los riesgos y beneficios de las pruebas, las posibles alternativas en vez de las pruebas y los derechos de confidencialidad.
      A diferencia de muchas otras pruebas médicas, las pruebas genéticas pueden revelar información no solo acerca de la persona a la que se le hacen las pruebas sino también acerca de los familiares de la persona. La presencia de una mutación genética dañina en un miembro de la familia hace que sea más posible que otros parientes consanguíneos sean portadores también de la misma mutación. Las relaciones familiares pueden verse afectadas cuando uno de los miembros de la familia da a conocer resultados de una prueba genética que pueden tener implicaciones para otros miembros de la familia. Los parientes pueden tener opiniones muy diferentes acerca de la utilidad de saber si tienen o no una mutación genética relacionada con una enfermedad. Las discusiones de salud pueden complicarse cuando algunos parientes conocen su situación genética mientras que otros prefieren no saber los resultados de sus pruebas. Una conversación con profesionales genéticos puede ayudar a los familiares a entender mejor las complicadas opciones a las que pueden enfrentarse.

    5. ¿Cómo se hacen las pruebas genéticas?

      Por lo general, las pruebas genéticas son ordenadas por el médico o por otro proveedor de asistencia médica. Aunque se pueden obtener algunas pruebas genéticas sin que las ordene un proveedor de atención médica (vea la pregunta 9), no se recomienda esta forma porque no da al paciente la valiosa oportunidad de discutir esta complicada decisión con un profesional conocedor.
      Las pruebas se hacen en una muestra pequeña de fluido o tejido del cuerpo —ordinariamente sangre, pero algunas veces saliva, células del interior de la mejilla, células de piel o fluido amniótico (el fluido que rodea al feto en formación).
      La muestra se envía luego a un laboratorio que se especializa en pruebas genéticas. El laboratorio envía los resultados de las pruebas al médico o al asesor genético que las solicitó. En algunos casos, el laboratorio puede enviar los resultados directamente al paciente. Por lo general, se llevan varias semanas o más tiempo en obtener los resultados. La orientación genética se recomienda tanto antes como después de las pruebas genéticas para asegurarse de que los pacientes tienen la información exacta de lo que significa una prueba genética en particular para su salud y su cuidado.

    6. ¿Qué significan los resultados de las pruebas genéticas?

      Las pruebas genéticas pueden tener varios resultados posibles: positivo, negativo, negativo verdadero, negativo carente de información, negativo falso, variante de significado desconocido o polimorfismo benigno. Estos resultados se describen abajo.
      Un "resultado positivo de la prueba" significa que el laboratorio encontró una alteración (o mutación) genética específica que está asociada con un síndrome hereditario de cáncer. Un resultado positivo puede:
      • Confirmar el diagnóstico de un síndrome hereditario de cáncer
      • Indicar un riesgo mayor de padecer cierto cáncer (o cánceres) en el futuro
      • Mostrar que alguien es portador de un cambio genético particular que no aumenta su propio riesgo de cáncer pero que puede aumentar el riesgo en sus hijos si ellos heredan también una copia alterada del otro de sus padres (es decir, si el hijo hereda dos copias del gen anómalo, una del padre y la otra de la madre)
      • Sugerir la necesidad de hacer más pruebas
      • Proveer información importante que pueda ayudar a otros miembros de la familia a tomar decisiones acerca de su propia atención médica.
      También, las personas que tienen un resultado positivo de la prueba que indica que tienen un riesgo mayor de padecer cáncer en el futuro podrán dar los pasos para hacer que disminuya su riesgo de padecer cáncer o para detectar el cáncer más pronto, incluso:
      • Examinarse a una edad más joven o con más frecuencia en busca de signos de cáncer
      • Reducir su riesgo de cáncer mediante la administración de medicamentos o hacerse operar para extirpar el tejido "peligroso". (Estas soluciones para la reducción del riesgo son opciones solo para unos cuantos síndromes hereditarios de cáncer)
      • Cambiar la conducta personal (como dejar de fumar, hacer más ejercicio y comer una dieta saludable) para reducir el riesgo de algunos cánceres
      Un resultado positivo en una prueba genética durante el embarazo para el riesgo de cáncer puede influir en una decisión de continuar el embarazo o no.  Los resultados de pruebas previas a la implantación (efectuadas en embriones creados por fecundación in vitro) pueden guiar al doctor para que decida cual embrión (o embriones) implantar en el útero de la mujer.
      Finalmente, en pacientes que ya han sido diagnosticados con cáncer, un resultado positivo para una mutación asociada con ciertos síndromes hereditarios de cáncer puede influir en la forma como se trate el cáncer. Por ejemplo,  algunos trastornos hereditarios de cáncer interfieren con la capacidad del cuerpo para reparar el daño que ocurre al ADN celular. Si alguien con alguno de estos padecimientos recibe una dosis regular de radiación o de quimioterapia para tratar su cáncer, esta persona podría experimentar efectos secundarios graves del tratamiento que pondría la vida en peligro.  Saber acerca del trastorno genético antes de empezar el tratamiento permite a los doctores modificar el tratamiento y reducir la gravedad de los efectos secundarios.
      Un "resultado negativo de la prueba" significa que el laboratorio no encontró la alteración específica para la que está diseñada la prueba. Este resultado es más útil cuando se trata de una familia en la que ya se sabe que está presente la alteración genética específica que causa la enfermedad.  En tal caso, un resultado negativo puede mostrar que el miembro de la familia al que se hizo la prueba no ha heredado la mutación que está presente en su familia y que esta persona, por lo tanto, no tiene el síndrome hereditario de cáncer, no tiene un riesgo genético mayor de padecer cáncer, o no es un portador de una mutación que aumenta el riesgo de cáncer. Dicho resultado de prueba se llama un "negativo verdadero". Un resultado negativo verdadero no significa que no hay riesgo de cáncer, sino más bien que el riesgo es probablemente el mismo que el riesgo de cáncer en la población general.
      Cuando una persona tiene marcados antecedentes familiares de cáncer pero no se ha encontrado que la familia tenga una conocida mutación asociada con un síndrome hereditario de cáncer, un resultado negativo de la prueba se clasifica como un "negativo carente de información" (es decir, no provee información útil). No es posible decir si alguien tiene una mutación genética dañina que no fue detectada por la prueba determinada que se usó (un "negativo falso") o si la persona, en verdad, no tiene en ese gen alteraciones genéticas que predisponen al cáncer. Es también posible que una persona tenga una mutación en otro gen que no sea el que se probó.
      Si la prueba genética muestra un cambio que anteriormente no ha sido asociado con el cáncer en otras personas, el resultado de prueba de la persona puede ser interpretado como "variante de significado desconocido", o VUS, en inglés. Este resultado puede interpretarse como "ambiguo" (incierto), lo cual quiere decir que la información no ayuda a tomar decisiones de atención médica.
      Si la prueba revela un cambio genético que es común en la población en general entre gente sin cáncer, el cambio se dice que es un polimorfismo. Todos tienen variaciones (polimorfismos) genéticas que ocurren comúnmente y que no están asociadas con algún riesgo mayor de enfermedad.

    7. ¿Quién puede ayudar a la gente para que entienda los resultados de sus pruebas?

      Un asesor en genética, un médico o algún otro profesional de atención médica capacitado en genética pueden ayudar a una persona o a la familia a entender los resultados de sus pruebas. Dicha orientación puede incluir hablar de recomendaciones para el cuidado preventivo y exámenes selectivos de detección con el paciente, recomendar al paciente grupos de apoyo y otros recursos de información y proporcionar apoyo emocional a la persona que recibe los resultados.
      En algunos casos, un asesor en genética o un médico pueden recomendar que otros familiares se hagan la prueba para buscar cambios específicos en los genes que indiquen un riesgo mayor de cáncer. La decisión de hacer la prueba a otros miembros de la familia es complicada. Pues requiere de una evaluación cuidadosa de los antecedentes de la familia y de otros factores así como de la orientación de un asesor en genética o de otro profesional capacitado en genética. En general, los médicos confían en que el familiar que se hizo la prueba comparta la información con sus parientes para que los miembros de la familia sepan que se ha identificado un padecimiento genético en su familia. Luego, cada miembro de la familia necesitará tomar su propia decisión de hacerse o no la prueba ellos también.

    8. ¿Quién tiene acceso a los resultados de pruebas genéticas de una persona?

      Los resultados de pruebas médicas normalmente se incluyen en el expediente médico de la persona, especialmente si un doctor o algún otro proveedor de cuidados médicos ordenó la prueba o ha sido consultado acerca de los resultados de la prueba. Por lo tanto, las personas que consideran hacerse pruebas genéticas necesitan entender que sus resultados pueden conocerlos otras personas u organizaciones que tienen acceso legal, legítimo, a sus expedientes médicos, como lo son su compañía de seguro médico o su empresa, si esta proporciona el seguro médico del paciente como un beneficio.
      Sin embargo, hay protecciones legales para prevenir la discriminación genética, la cual ocurriría si las compañías de seguros o las empresas trataran a la gente en forma diferente porque tiene una mutación génica que aumenta su riesgo de una enfermedad como el cáncer o porque tiene antecedentes familiares fuertes de una enfermedad como el cáncer.
      En 2008, la Ley de no Discriminación por Información Genética (GINA) se convirtió en ley federal para todos los residentes de los Estados Unidos.  Esta ley prohíbe la discriminación que se basa en información genética para determinar la elegibilidad de seguro médico o las cuotas y la idoneidad para el empleo. Sin embargo, la ley no incluye a los miembros de las fuerzas armadas, ni se aplica al seguro de vida, ni al seguro por discapacidad o al seguro de cuidados a largo plazo. Algunos estados tienen leyes adicionales contra la discriminación genética que se aplican a la posibilidad de discriminación en esos contextos.
      Debido a que la información genética de una persona se considera como información de salud, la cubre, además, la Norma de Confidencialidad de la Ley de Responsabilidad y Portabilidad de Información de Salud de 1996 (Privacy Rule of the Health Information Portability and Accountability Act, HIPAA). La Norma de Confidencialidad requiere que los proveedores de cuidados médicos y otras personas con acceso a expedientes médicos protejan la confidencialidad de la información de salud, establece los límites para el uso y la divulgación de expedientes médicos y da facultades al individuo para controlar ciertos usos y divulgación de su información relacionada con su salud. Muchos estados tienen también leyes para proteger la confidencialidad del paciente y limitar la divulgación de información genética y de otra información de salud. La página de discriminación genética del Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano incluye enlaces a mayor información acerca de las leyes GINA y HIPPA y otra legislación relacionada con la discriminación genética en seguros y empleo.

    9. ¿Qué son las pruebas genéticas caseras o dirigidas al consumidor?

      Algunas compañías ofrecen pruebas genéticas caseras, también conocidas como pruebas genéticas dirigidas al consumidor. La persona interesada toma ella misma una muestra de tejido y la envía por correo. Los resultados de la prueba se comunican por Internet, por correo o por teléfono. La prueba dirigida al consumidor a menudo se realiza sin una orden médica o sin la orientación de un médico o de un asesor en genética antes de la prueba. Algunos estados en Estados Unidos no permiten las pruebas genéticas dirigidas al consumidor.
      Mientras que las pruebas genéticas para cáncer que ordena un doctor implican hacerse pruebas para síndromes hereditarios de cáncer, poco comunes y principales, la mayoría de las pruebas genéticas para cáncer dirigidas al consumidor implican el análisis de variantes comunes genéticas hereditarias, llamadas polimorfismos de un solo nucleótido, que se ha mostrado están asociadas estadísticamente con un tipo determinado de cáncer. Cada variante individual está asociada generalmente con solo un aumento menor de riesgo, y aun cuando se añadan juntas todas las variantes conocidas para un tipo determinado de cáncer, solo representan una pequeña porción del riesgo que tiene la persona de ese cáncer. Aunque la identificación y el estudio de tales variantes es un campo activo de investigación, no se ha encontrado todavía que las pruebas genéticas que se basan en esas variantes ayuden a los pacientes y a los proveedores de su tratamiento a tomar decisiones para la atención médica y, por lo tanto, no forman parte de la práctica clínica recomendada.
      Aun cuando la gente se hace pruebas genéticas dirigidas al consumidor para mutaciones conocidas en los genes asociados con los síndromes hereditarios de cáncer, hay riesgos posibles y desventajas en el uso de las pruebas dirigidas al consumidor. En particular, sin la orientación acerca de los resultados de una prueba genética por parte de un proveedor médico preparado y conocedor de genética, la gente puede experimentar ansiedad innecesaria y una falsa seguridad, o puede tomar decisiones importantes de salud acerca del tratamiento o atención médicos basándose en información incompleta.
      También, aunque algunos pueden ver las pruebas genéticas dirigidas al consumidor como una forma de asegurar la confidencialidad de los resultados de sus pruebas genéticas, las compañías que ofrecen este tipo de pruebas no siempre informan los detalles de sus políticas de confidencialidad. Además, si las personas consultan a su médico o a otros proveedores de atención médica acerca de los resultados de la prueba obtenidos de un vendedor de pruebas genéticas dirigidas al consumidor, de cualquier manera los resultados pueden pasar a formar parte del expediente médico del paciente. Asimismo, las compañías que ofrecen estas pruebas quizás no estén sujetas a las leyes y reglamentos estatales y federales actuales sobre confidencialidad. Se recomienda, en general, que quien piense en hacerse pruebas genéticas dirigidas al consumidor se asegure de elegir una compañía de buena reputación. 
      La Comisión Federal de Comercio (Federal Trade Commission, FTC) de EE. UU. cuenta con una hoja informativa sobre las pruebas genéticas caseras con consejos para las personas que están pensando en hacerse una prueba de ese tipo. Como parte de su misión, la FTC investiga las reclamaciones sobre declaraciones falsas o engañosas de salud en los anuncios publicitarios.
      La Sociedad Estadounidense de Genética Humana, una organización de miembros profesionales de genética, ha publicado una declaración acerca de las pruebas genéticas dirigidas al consumidor en la que recomienda transparencia en tales pruebas, la educación del proveedor acerca de las pruebas y la formulación de normas apropiadas para asegurar la calidad de las pruebas y del laboratorio.

    10. ¿Cómo se regulan las pruebas genéticas?

      Los laboratorios de EE. UU. que llevan a cabo pruebas relacionadas con la salud, incluidas las pruebas genéticas, están regulados bajo el programa de Enmiendas para el Mejoramiento de Laboratorios Clínicos (Clinical Laboratory Improvement Amendments, CLIA). Se requiere que los laboratorios que están acreditados por el CLIA cumplan con las normas federales de calidad, precisión y confiabilidad de las pruebas. Todos los laboratorios que hacen pruebas genéticas y que comparten resultados necesitan estar certificados por el CLIA. Sin embargo, la certificación del CLIA indica solo que se han seguido las normas apropiadas de control de calidad de laboratorios; no garantiza que la prueba genética hecha por un laboratorio sea útil médicamente.
      Los Centros para Servicios de Medicare y Medicaid cuentan con más información sobre los programas del CLIA. La Biblioteca Nacional de Medicina tiene también información sobre cómo se regulan las pruebas genéticas y cómo juzgar la calidad de una prueba genética. Esta información está disponible en la página de referencias de genética en los Recursos relacionados.

    11. ¿Qué investigaciones se están llevando a cabo para mejorar las pruebas genéticas para el cáncer?

      Actualmente se están llevando a cabo investigaciones para encontrar nuevas y mejores formas de detectar, tratar y prevenir el cáncer en personas que portan mutaciones genéticas que aumentan el riesgo de determinados tipos de cáncer. Los científicos están también llevando a cabo estudios para encontrar otros cambios genéticos que pueden aumentar el riesgo de cáncer de una persona.
      El proyecto de Marcadores Genéticos de Susceptibilidad al Cáncer del NCI, el cual se puso en marcha en 2005, está identificando las variaciones genéticas hereditarias comunes asociadas con un riesgo mayor de cáncer de seno, de cáncer de próstata y de otros tipos de cáncer. Esta investigación puede llevar a nuevas formas de prevenir, diagnosticar y tratar el cáncer. Sin embargo, ninguna de las variantes genéticas identificadas por ese tipo de investigación ha resultado útil para el manejo clínico, por lo que sigue siendo un esfuerzo de investigación.
      El NCI también financia la Red de Genética del Cáncer Notificación de salida. Esta red es un recurso para los investigadores que estudian el riesgo hereditario de cáncer, la integración de esta información en la práctica médica y los problemas de salud pública, de comportamiento y de ética relacionados con la genética humana.
      Otras investigaciones se centran en mejorar los métodos y los resultados de la orientación genética, los riesgos y beneficios de las pruebas genéticas caseras y los efectos de la publicidad de estas pruebas en los pacientes, en los proveedores y en el sistema de cuidados médicos. Los investigadores están trabajando también para mejorar los métodos de laboratorio disponibles para las pruebas genéticas.

    Bibliografía selecta
    1. Garber J, Offit K. Hereditary cancer predisposition syndromes. Journal of Clinical Oncology 2005; 23(2):276–292.
      [PubMed Abstract]
    2. Hudson K, Javitt G, Burke W, et al. ASHG statement on direct-to-consumer genetic testing in the United States. American Journal of Human Genetics 2007; 81(3):635–637. [PMC Article]
    3. Lindor NM, McMaster ML, Lindor CJ, Greene MH. Concise handbook of familial cancer susceptibility syndromes—second edition. Journal of the National Cancer Institute Monographs 2008; 38:1–93.
      [PubMed Abstract]
    4. Riley BD, Culver JO, Skrzynia C, et al. Essential elements of genetic cancer risk assessment, counseling, and testing: updated recommendations of the National Society of Genetic Counselors. Journal of Genetic Counseling 2012; 21(2):151–161.
      [PubMed Abstract]
    5. Robson M, Storm C, Weitzel J, et al. American Society of Clinical Oncology Policy Statement update: Genetic and genomic testing for cancer susceptibility. Journal of Clinical Oncology 2010; 28(5):893–901.
      [PubMed Abstract]
    6. Spencer DH, Lockwood C, Topol E, et al. Direct-to-consumer genetic testing: reliable or risky? Clinical Chemistry 2011; 57(12): 1641–1644.
      [PubMed Abstract]

    Este texto puede copiarse o usarse con toda libertad. Sin embargo, agradeceremos que se dé reconocimiento al Instituto Nacional del Cáncer como creador de esta información. El material gráfico puede ser propiedad del artista o del editor por lo que tal vez sea necesaria su autorización para poder usarlo.

    El ejercicio reduce riesgo de cáncer endometrial en las mujeres obesas: MedlinePlus

    Posted: 21 Aug 2013 07:48 AM PDT

    El ejercicio reduce riesgo de cáncer endometrial en las mujeres obesas: MedlinePlus

    Logo de Reuters Health
    MedlinePlus Información de salud para usted
    Enviar esta página a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/Compartir

    El ejercicio reduce riesgo de cáncer endometrial en las mujeres obesas

    Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_139896.html  (*estas noticias no estarán disponibles después del 11/17/2013)
    Traducido del inglés: lunes, 19 de agosto, 2013 Reuters Health Information Logo
    Temas relacionados en MedlinePlus
    Por Anne Harding
    NUEVA YORK (Reuters Health) - Las mujeres con sobrepeso y obesidad que hacen mucho ejercicio tienen menos riesgo de desarrollar cáncer endometrial que si son sedentarias.
    Pero esa asociación con la actividad física intensa y moderada no se observó en las mujeres más delgadas, según halló el equipo de Christina M. Dieli-Conwright, del Instituto de Investigación Beckman de City of Hope, Duarte, California.
    "La actividad física hace bien, pero hay que seguir investigando cómo afecta el riesgo de desarrollar cáncer de endometrio", dijo Dieli-Conwright.
    Es que mientras existen pruebas sólidas de que reduce el riesgo de padecer cáncer mamario, "con el cáncer endometrial, la asociación no es tan directa".
    En British Journal of Cancer, el equipo recuerda que algunos estudios previos habían relacionado el ejercicio intenso con la reducción del riesgo de desarrollar cáncer endometrial.
    Publica también los resultados de la cohorte de 93.888 participantes del Estudio sobre las Docentes de California; a 976 le habían diagnosticado cáncer endometrial entre el inicio del estudio, en 1995-1996, y el final, en el 2007.
    Las mujeres obesas que hacían por lo menos tres horas por semana de actividad física intensa recreativa al inicio del estudio tenían un 24 por ciento menos riesgo de desarrollar cáncer endometrial en los siguientes 12 años que las mujeres que hacían menos de media hora de actividad física intensa por semana.
    Pero esa relación no se observó en las mujeres con peso normal.
    "La actividad física estaría más fuertemente asociada con una reducción del riesgo de desarrollar cáncer de endometrio en las mujeres con sobrepeso u obesidad", dijo la doctora Alpa Patel, epidemióloga de la Sociedad Estadounidense del Cáncer, Atlanta.
    "Sabemos que uno de los principales factores de riesgo del cáncer de endometrio es la obesidad, de modo que cuando pensamos en la posibilidad de mitigar el exceso de riesgo con el ejercicio estamos ante un mensaje muy positivo", dijo Patel, especialista en ejercicio y prevención del cáncer. Patel no participó del estudio.
    Comentó que existen dos mecanismos por los que el ejercicio podría reducir el riesgo de padecer cáncer de endometrio: ayudar a adelgazar a las mujeres y reducirles directamente los niveles de estrógeno circulante.
    El nuevo estudio "ofrece definitivamente algo más de información para comprender la relación entre la actividad física y el riesgo de desarrollar cáncer de endometrio", sostuvo Patel.
    FUENTE: British Journal of Cancer, online 16 de julio del 2013.
    Reuters Health
    Más noticias de salud en:
    Ejercicio y estado físico
    Obesidad

    Asocian uso de metformina con mayor sobrevida en pacientes con cáncer prostático: MedlinePlus

    Posted: 21 Aug 2013 07:47 AM PDT

    Asocian uso de metformina con mayor sobrevida en pacientes con cáncer prostático: MedlinePlus


    Un servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.
    Desde los Institutos Nacionales de la SaludInstitutos Nacionales de la Salud

     
     
    Logo de Reuters Health 
    MedlinePlus Información de salud para usted
    Enviar esta página a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/Compartir

    Asocian uso de metformina con mayor sobrevida en pacientes con cáncer prostático

    Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_139897.html  (*estas noticias no estarán disponibles después del 11/17/2013)
    Traducido del inglés: lunes, 19 de agosto, 2013 Reuters Health Information Logo
    Tema relacionado en MedlinePlus
    Por Veronica Hackethal
    NUEVA YORK (Reuters Health) - El uso de metformina, un fármaco para la diabetes, está asociado con una reducción del riesgo de morir en adultos mayores diabéticos con cáncer de próstata, señala un nuevo estudio.
    Los autores observaron que los beneficios aparentes del medicamento se acumulaban. En la población masculina diabética de más de 66 años de Ontario, Canadá, el equipo detectó que la mortalidad por el cáncer disminuía un 24 por ciento por cada semestre de uso del fármaco.
    La misma tendencia se registró para la mortalidad por cualquier causa en los seis primeros meses de tratamiento.
    "La metformina debería ser considerada el fármaco de elección, no sólo para controlar la diabetes en hombres que también padecen cáncer prostático, sino también para mejorar la evolución del cáncer", opinó por e-mail el autor principal, doctor David Margel, urólogo del Centro Médico Rabin de Petah Tikva, Israel.
    La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el cáncer prostático es una de las cinco primeras causas de muerte por cáncer en el mundo.
    En Estados Unidos, a uno de cada siete hombres se le diagnosticará cáncer prostático; dos tercios de esos casos tendrán entre 55 y 74 años. El Instituto Nacional del Cáncer asegura que más de 29.000 varones estadounidenses morirán este año por la enfermedad.
    La OMS estima también que en el mundo hay 347 millones de personas con diabetes, que será la séptima causa de muerte para el 2030. Los CDC de Estados Unidos calculan que más de 25 millones de estadounidenses son diabéticos y que un cuarto de la población mayor de 65 tiene diabetes.
    "La metformina es económica, segura y tiene efectos adversos mínimos en los pacientes sin diabetes, y, por lo tanto, sería un fármaco ideal para la prevención secundaria", agregó Margel.
    La metformina es un medicamento de primera línea en el tratamiento de la diabetes no insulino dependiente. Es uno de los fármacos de uso oral más antiguos y económicos (su costo oscila entre 16 y 83 centavos por píldora genérica).
    Los efectos adversos más comunes son los trastornos digestivos y las cefaleas.
    Con la información de la Base de Datos de Diabetes y el Registro Oncológico de Ontario, el equipo identificó a 3847 hombres con diabetes diagnosticada antes del identificar un cáncer de próstata entre el 1 de marzo de 1997 y el 31 de marzo del 2008.
    Los autores también revisaron la Base de Datos de Beneficios Farmacológicos de Ontario para conocer cuánto tiempo los pacientes habían utilizado la metformina y otros fármacos para la diabetes y las estatinas, que se utilizan para controlar el colesterol alto. Luego, analizaron la mortalidad por cáncer de próstata y otras causas.
    El seguimiento duró 4,5 años, en los que murió el 35 por ciento de los pacientes. El 7 por ciento falleció por cáncer de próstata.
    Los resultados publicados en Journal of Clinical Oncology revelan que los usuarios de metformina vivían más que los que no habían usado el fármaco, ya sea por el cáncer prostático u otras causas.
    El papel de la metformina pareció único, ya que otros fármacos para la diabetes no tuvieron el mismo efecto.
    El uso de las estatinas también estuvo asociado con una reducción de la mortalidad, pero el equipo no pudo examinar mejor sus efectos.
    FUENTE: Journal of Clinical Oncology, online 5 de agosto del 2013.
    Reuters Health
    Más noticias de salud en:
    Cáncer de próstata

    El tamoxifeno reduce el riesgo de desarrollar un segundo cáncer en portadoras del gen BRCA: MedlinePlus

    Posted: 21 Aug 2013 07:46 AM PDT

    El tamoxifeno reduce el riesgo de desarrollar un segundo cáncer en portadoras del gen BRCA: MedlinePlus


    Un servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.
    Desde los Institutos Nacionales de la SaludInstitutos Nacionales de la Salud

     
    Logo de Reuters Health 
    MedlinePlus Información de salud para usted
    Enviar esta página a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/Compartir

    El tamoxifeno reduce el riesgo de desarrollar un segundo cáncer en portadoras del gen BRCA

    Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_139899.html  (*estas noticias no estarán disponibles después del 11/17/2013)
    Traducido del inglés: lunes, 19 de agosto, 2013 Reuters Health Information Logo
    Tema relacionado en MedlinePlus
    Por Anne y Harding
    19 ago (Reuters) - El uso de tamoxifeno está asociado con una reducción significativa del riesgo de padecer un segundo cáncer en las portadoras de "los genes del cáncer de mama" BRCA1 o BRCA2, según revela un nuevo estudio.
    Las mujeres con mutaciones de esos genes son mucho más propensas a desarrollar cáncer de mama y ovario que otras mujeres. Algunas, como Angelina Jolie, optarán por extirparse las mamas de manera preventiva, lo que reduce un 95 por ciento o más el riesgo de desarrollar cáncer de mama. Otras elegirán extirparse los ovarios, lo que reduce el riesgo a la mitad. Los resultados sugieren que el uso de tamoxifeno sería otra opción preventiva del cáncer mamario en las mujeres que ya hayan tenido o no la enfermedad, según aseguran los autores.
    "A la luz de nuestros hallazgos, las portadoras de una mutación del BRCA1 o BRCA2 deberían revisar las opciones para controlar el riesgo de desarrollar cáncer con sus médicos de cabecera", dijo la doctora Kelly-Anne Phillips, del Centro de Oncología Peter MacCallum, Victoria, Australia.
    A las mujeres con cáncer mamario portadoras de mutaciones genéticas no se les suele ofrecer el tratamiento con tamoxifeno. "En estudios previos sobre el uso de tamoxifeno para la prevención del cáncer de mama hallamos muy pocas participantes con mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2, por lo que existe información insuficiente sobre si el fármaco ayudaría a ese grupo de mujeres", dijo Phillips por e-mail.
    Con su equipo analizó los resultados de tres estudios sobre un total de 1.583 portadoras de mutaciones de BRCA1 y 881 portadoras de mutaciones de BRCA2 que habían desarrollado un tumor en una mama. El 24 por ciento del primer grupo y el 52 por ciento del segundo grupo comenzaron a tomar tamoxifeno después del diagnóstico.
    Durante ocho años, 520 mujeres (24 por ciento con mutaciones de BRCA1 y 17 por ciento con mutaciones de BRCA2) desarrollaron un tumor en la otra mama.
    Las mujeres del primer grupo eran un 62 por ciento menos propensas a desarrollar un segundo cáncer si habían tomado tamoxifeno, mientras que en las usuarias del fármaco del segundo grupo el riesgo caía un 67 por ciento. El uso de tamoxifeno estuvo relacionado con una menor aparición de segundos cánceres, independientemente de si los tumores originales dependían del estrógeno para crecer, según publica el equipo en Journal of Clinical Oncology.
    "Nuestro estudio sugiere que el tamoxifeno debería considerarse para el tratamiento de todas las portadoras de mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2 que tuvieron cáncer mamario (...) y no optaron por la cirugía para extirpar todo el tejido mamario", señaló Phillips.
    Agregó que las portadoras de las mutaciones de esos genes que aún no desarrollaron cáncer de mama también deberían considerar ese tratamiento farmacológico. "En este caso, el tamoxifeno debería utilizarse mientras las mujeres son jóvenes y premenopáusicas porque son el grupo de riesgo del cáncer mamario a corta edad", agregó.
    La Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica recomienda conversar con las mujeres mayores de 35 y alto riesgo de desarrollar cáncer mamario sobre el uso de un tratamiento con tamoxifeno durante cinco años.
    FUENTE: Journal of Clinical Oncology, online 5 de agosto del 2013.
    Reuters Health
    Más noticias de salud en:
    Cáncer de seno

    Asocian el uso de aspirina con aparición de tumores de colon y pulmón menos agresivos: MedlinePlus

    Posted: 21 Aug 2013 07:45 AM PDT

    Asocian el uso de aspirina con aparición de tumores de colon y pulmón menos agresivos: MedlinePlus


    Un servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.
    Desde los Institutos Nacionales de la SaludInstitutos Nacionales de la Salud

     
    MedlinePlus Información de salud para usted
    Enviar esta página a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/Compartir

    Asocian el uso de aspirina con aparición de tumores de colon y pulmón menos agresivos

    Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_139900.html  (*estas noticias no estarán disponibles después del 11/17/2013)
    Traducido del inglés: lunes, 19 de agosto, 2013 Reuters Health Information Logo
    Por Kathryn Doyle
    NUEVA YORK (Reuters Health) - En un nuevo estudio, los pacientes con cáncer pulmonar que habitualmente tomaban aspirina en dosis baja antes del diagnóstico tendieron a desarrollar tumores no tan agresivos.
    Los científicos ya sabían que el uso de aspirina está asociado con una reducción de riesgo de morir en pacientes con cáncer de colon, según recordó el autor principal Yudi Pawitan.
    "Obtuvimos evidencia de que el beneficio se aplica también al cáncer pulmonar, con efectos protectores en el corto y largo plazo", dijo Pawitan, del Departamento de Epidemiología Médica y Bioestadística del Instituto Carolino de Estocolmo, Suecia.
    Aun así, los resultados no significan que hay que empezar a tomar aspirina para prevenir el cáncer avanzado.
    El equipo de Pawitan analizó datos de los registros de recetas farmacológicas y cáncer de Suecia con información de unos 80.000 pacientes con cáncer colorrectal, pulmonar, prostático o mamario.
    Una de cada cuatro personas con cánceres colorrectales, pulmonares o prostático había tomado una aspirina de manera regular antes del diagnóstico (generalmente, 75 mg/día), comparado con una de cada siete personas con cáncer de mama.
    El equipo observó que la cantidad de pacientes con cáncer de colon, pulmón y mama que habían tomado aspirina y desarrollaron metástasis era entre un 20 y 40 por ciento menor que la cantidad de los pacientes en la misma situación, pero que no habían tomado aspirina.
    Por ejemplo: el 19 por ciento de los usuarios de aspirina con cáncer de colon tenía metástasis, comparado con el 25 por ciento de los pacientes que no habían tomado aspirina.
    Los tumores eran más pequeños y no tan agresivos en los usuarios de aspirina con cáncer de colon y pulmón, pero no en aquellos con tumores de mama y próstata, según publica el equipo en British Journal of Cancer.
    "El hecho de que no hallaran un resultado similar con el cáncer de mama y próstata no excluye la posibilidad de que la aspirina actúe en alguna otra etapa del proceso del cáncer en esos casos", dijo la doctora Michelle Holmes, especialista en factores de riesgo del cáncer del Hospital de Brigham y las Mujeres y de la Facultad de Medicina de Harvard, Boston.
    "Este estudio confirma lo que ya sabíamos: el uso de la aspirina está asociada con una disminución del riesgo y una mayor supervivencia", opinó el doctor Gerrit-Jan Liefers, cirujano oncológico del Centro Médico de Leiden University, Países Bajos.
    Consideró interesante que el estudio identificara una relación entre el consumo de aspirina y la aparición de tumores más pequeños, pero no con el alcance de la enfermedad a los nódulos linfáticos, que es un indicador de la agresividad de un tumor. Dijo que ése es un hallazgo que generará más debates sobre cómo actúa la aspirina.
    FUENTE: British Journal of Cancer, online 25 de julio del 2013.
    Reuters Health
    Más noticias de salud en:
    Analgésicos
    Cáncer de pulmón
    Cáncer del colon y del recto

    Los avisos sobre los medicamentos para la epilepsia podrían pasar inadvertidos: MedlinePlus

    Posted: 21 Aug 2013 07:44 AM PDT

    Los avisos sobre los medicamentos para la epilepsia podrían pasar inadvertidos: MedlinePlus


    Un servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.
    Desde los Institutos Nacionales de la SaludInstitutos Nacionales de la Salud

     
     
    MedlinePlus Información de salud para usted
    Enviar esta página a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/Compartir

    Los avisos sobre los medicamentos para la epilepsia podrían pasar inadvertidos

    Uno de cada cinco neurólogos desconocen los riesgos de seguridad actualizados detectados por la FDA, según una encuesta
    Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_139878.html  (*estas noticias no estarán disponibles después del 11/17/2013)
    Robert Preidt
    Traducido del inglés: lunes, 19 de agosto, 2013 HealthDay Logo
    Imagen de noticias HealthDay
    Temas relacionados en MedlinePlus
    LUNES, 19 de agosto (HealthDay News) -- Una quinta parte de los neurólogos de EE. UU. no conocen los riesgos de seguridad graves asociados con los medicamentos para la epilepsia y están poniendo potencialmente en riesgo la salud de los pacientes que podrían recibir un tratamiento con medicamentos más seguros, según revela un nuevo estudio.
    Se preguntó a 505 neurólogos que participaron en una encuesta entre marzo y julio de 2012 si conocían los diversos riesgos de seguridad de los medicamentos para la epilepsia que la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE. UU. ha detectado recientemente.
    Estos riesgos incluían un peligro mayor de pensamientos o conductas suicidas relacionados con algunos medicamentos más nuevos, un riesgo alto de defectos de nacimiento y de discapacidad mental en los niños de madres que toman divalproex (de la marca Depakote), y la probabilidad de reacciones de hipersensibilidad graves en algunos pacientes asiáticos al tomar carbamazepina (Tegretol).
    Uno de cada cinco neurólogos dijeron que no conocían ninguno de estos riesgos. Los neurólogos que tratan a 200 o más pacientes de epilepsia al año eran los que más probabilidades tenían de estar al tanto de todos los riesgos, según el estudio, que fue publicado en línea recientemente en la revista Epilepsy.
    Aunque este estudio se centró en los medicamentos de epilepsia, los hallazgos sugieren que la FDA necesita encontrar mejores maneras de informar a los médicos sobre los riesgos de seguridad recién descubiertos de los medicamentos, según los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. Los resultados muestran que los avisos sobre estos riesgos no están llegando a los médicos que toman decisiones importantes con sus recetas.
    No hay ningún lugar para que los neurólogos puedan encontrar la información actualizada de los riesgos de los medicamentos, afirmó el líder del estudio, el Dr. Gregory Krauss, profesor de neurología. Unos pocos recibieron correos electrónicos de la FDA, y otros consiguieron la información a partir de sociedades de neurología, de cursos de educación médica continua o de artículos de revistas.
    "La comunicación desde la FDA a los especialistas es deficiente, y los pacientes corren algunos riesgos debido a esto", afirmó Krauss en un comunicado de prensa de la Johns Hopkins.
    "A menos que se trate de un cambio muy importante que requiera que la FDA envíe una advertencia de recuadro negro sobre un producto, hay información importante que se está pasando por alto", afirmó. "Necesitamos un método más sistemático e integral para que los médicos reciban los avisos de seguridad actualizados en un formato que garantice que verán y asimilarán lo necesario para proteger a los pacientes".

    Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
    FUENTE: Johns Hopkins Medicine, news release, Aug. 14, 2013
    HealthDay
    Más noticias de salud en:
    Epilepsia
    Seguridad del paciente

    This posting includes an audio/video/photo media file: Download Now

    Losing Weight: Lifestyle Changes Trump Any Diet

    Posted: 21 Aug 2013 09:47 AM PDT

    Losing Weight: Lifestyle Changes Trump Any Diet

    What's the best diet for maintaining a healthy weight and warding off chronic diseases? Is it a low-carb diet, a high-carb diet, an all-vegetable diet, a no-vegetable diet?


    Researchers say you'd be better off just forgetting the word diet, according to an editorial published today (Aug. 20) in the Journal of the American Medical Association (JAMA).

    Two researchers â€" Sherry Pagoto of the University of Massachusetts Medical School in Worcester, Mass., and Bradley Appelhans of the Rush University Medical Center in Chicago â€" call for an end to the so-called diet wars, because they are all equally as good, or bad, in helping people fight obesity. [7 Diet Tricks That Really Work]
    In the end, patients only get confused thinking that one diet is superior to another, they said, when in fact changes in lifestyle, not diet types, are the true ways to prevent weight gain and the associated ills of diabetes and circulatory disease.

    "The amount of resources that have gone into studying 'what' to eat is incredible, and years of research indicate that it doesn't really matter, as long as overall calories are reduced," Appelhans told LiveScience. "What does matter is 'how' to eat, as well as other things in lifestyle interventions, such as physical activity and supportive behaviors that help people stay on track [in the] long term."

    The researchers cite numerous studies that demonstrated only moderate success with various types of diet that focus on macronutrients: protein, fat or carbohydrates; but regardless of diet, without a lifestyle change, the weight comes back.

    Conversely, several large and recent studies â€" such as the Finnish Diabetes Prevention Study and the China Da Qing Diabetes Prevention Study â€" found lower weight and lower incidence of diabetes among study participants many years after the study's initial completion because the subjects were taught howto lose weight through lifestyle interventions.
     

    I Recommend to you this system to lose weight fast .. Strongly Recommended Fast Weight Loss Program


    Lifestyle trumps diet

    Pagoto described lifestyle interventions as three-prong: dietary counseling (how to control portions, reduce high-calorie foods and navigate restaurants), exercise counseling (how to set goals, target heart rate and exercise safely), and behavioral modification (how to self-monitor, problem solve, stay motivated and understand hunger).

    "The 'diet' used within a lifestyle intervention can be low-fat, low-carb, etc. It doesn't matter," Pagoto said. "In fact, at least one study compared a low-fat lifestyle intervention with a low-carb lifestyle intervention, and it made no difference. The diet itself [is not] instrumental to the lifestyle interventions success; it is the behavioral piece that is key."

    Pagoto agreed that a vegetarian diet is associated with a lower risk of weight gain and heart disease. A massive study involving more than 70,000 Seventh-Day Adventists, published in JAMA in June, found that dedicated vegetarians and pesco-vegetarians (who eat fish) live longer than meat eaters. But that doesn't mean a vegetarian diet is all it takes to help you stay healthy. [10 Fun Ways to Eat a Healthy Diet]

    "Adherence is key, and the way to destroy adherence is forcing foods on someone they do not like, do not know how to prepare, or can't afford," Pagoto said.

    Why diets go wrong

    Indeed, the authors wrote that the only consistent fact in all the diet studies is that adherence is the element most strongly associated with Weight Loss and disease risk reduction.

    Pagoto described five challenges to any diet that she sees with her patients: having no time to cook or exercise; being too stressed out, having family members bring junk food home; not having anyone to exercise with, or feeling awkward exercising; and feel hungry all the time. The ratio of fat to carb to protein doesn't come into play.

    Most her of obese patients understand which foods are healthful and unhealthful, she said. So she works with her patients to find ways to make healthy behaviors more routine, regardless of the patient's type of diet.

    Pagoto and Appelhans call for more research on diet adherence. The authors described the amount of adherence research as miniscule compared to that on studying the large fad diets.

    Similarly, the general population knows more about nuances of these diets â€" Atkins, South Beach, the Zone and such â€" than they do about the basics of adherence; and that, the authors said, is central to the obesity epidemic.

    I Recommend to you this system to lose weight fast .. Strongly Recommended Fast Weight Loss Program


    The Truth About Exercise and Your Weight

    Posted: 21 Aug 2013 07:15 AM PDT

    The Truth About Exercise and Your Weight
    If you've been working out and eating fewer calories but your extra pounds won't budge, you may be wondering why that seemingly simple strategy isn't working.


    The truth is you may need a reality check about what to expect from exercise.
    1. Exercise is only part of the Weight Loss story.

    There's no getting around your tab of calories in and calories out.

    The obese patients Robert Kushner, MD, clinical director of the Northwestern Comprehensive Center on Obesity, treats often tell him they're not seeing the results they want from exercise.

    "They will say, 'I have been working out three days a week for 30 minutes for the past three months, and I have lost 2 pounds. There's something wrong with my metabolism,'" he says.

    Kushner tells patients that exercise is very good for them, but for Weight Loss, he emphasizes starting with a healthy diet. "First, we've got to get a handle on your diet," Kushner says. "As you're losing weight and feel better and get lighter on your feet, we shift more and more toward being more physically active. Then living a physically active lifestyle for the rest of your life is going to be important for keeping your weight off."

    Other experts have had success including physical activity early on. But they stress that the amount of exercise is key.

    James O. Hill, PhD, director of the Center for Human Nutrition at the University of Colorado at Denver, says it's easier to cut 1,000 calories from a bloated diet than to burn off 1,000 calories through exercise. "But there are many, many studies that show that exercise is associated with Weight Loss when done in enough volume and consistently," he says. "It depends how much you do."

    For Pamela Peeke, spokeswoman for the American College of Sports Medicine's "Exercise is Medicine" campaign, fitness is a crucial part of a Weight Loss program, but it's for reasons that go beyond calorie burning. She praises its mind-body benefits, which will help with motivation over the long haul.

    Peeke asks her patients to start walking as a way to "celebrate" their bodies with activity. "For years, they've blown off their body," Peeke says. "By them actually using their bodies, they can begin to integrate them back into their lives and not use them as a source of torture or torment or shame."
    2. Exercise is a must for weight maintenance.

    "I come back to this over and over and over," Hill says. "You can't find very many people maintaining a healthy weight who aren't regular exercisers. What we find is that people who focus on diet aren't very successful in the long run without also focusing on physical activity."

    Hill warns that people can be "wildly successful temporarily" at losing weight through diet alone. But there's plenty of data that show that those people regain the weight if they aren't physically active.

    Timothy Church, MD, director of preventive medicine research at the Pennington Biomedical Research Center in Baton Rouge, La. says, "When it comes to weight, you can't talk about diet alone, and you can't talk about exercise alone. You absolutely have to address both issues at the same time."
     

    I Recommend to you this system to lose weight fast .. Strongly Recommended Fast Weight Loss Program


    3. Food splurges may undo your efforts.

    Exercise may not buy you as much calorie wiggle room as you think.

    "The average person overestimates the amount of activity they're doing by about 30% and underestimates their food intake by about 30%," says Kathianne Sellers Williams, a registered dietitian and personal trainer.

    "When' I'm looking at people's food and activity logs, sometimes things just don't add up," she says. "People think, 'Oh, I just did 60 minutes at the gym' or 'I just did 30 minutes at the gym' and think that counteracts a lot of what they're eating. But the reality is our food portions are huge."

    Plus, Peeke says, you have to look at all the other calories you ate or drank that day and how sedentary you were apart from your workout.

    "The rest of the day, you're sitting down and you're also eating other things," Peeke says. "How are you going to burn that stuff, let alone this extra little treat that you just thought you wanted?"

    It's hard to accurately estimate how many calories you burn working out, Church says. "If it is a hard workout," he says, "you kind of intuitively think, 'Wow! That's cool! I just put enough in the bank for two days!' and you really haven't."
    4. Exercise machines may not tell the whole calorie story.

    Treadmills and other exercise gear often have monitors that estimate how many calories you're burning.

    Kong Chen, director of the metabolic research core at the National Institutes of Health, says those displays are "close, but for each individual they can vary quite a bit."

    Chen suggests using calorie displays on exercise equipment for motivation but not as a guideline to how much you can eat.

    "It doesn't matter if the display says 300 or 400 calories. If you do that every day or increase from that level, then you've achieved your purpose. But I wouldn’t recommend feeding yourself against that," Chen says.

    Those machines don't account for the calories you would have burned anyway without exercising.

    "It isn't 220 calories for those 40 minutes of exercise versus zero," Kushner says. "If you were sitting at work or playing with your kids, you’re probably burning 70 calories during that period of time. You have to subtract what you would burn if you didn't exercise. So the overall calorie burn becomes much less."
    5. One daily workout may not be enough.

    Your best bet for your weight -- and for your overall health -- is to lead a physically active lifestyle that goes above and beyond a brief bout of exercise.

    "It's not just about 30 minutes of exercise," Chen says. "It's about fighting the sedentary environment."

    "The message isn't that the 30 minutes on the treadmill isn't good," Hill says. "It's that the 30 minutes on the treadmill isn't going to make up for 23-and-a-half sedentary hours." Hill encourages people to weave activity throughout their day. "Do something to move and make it fun," he says.

    Chen also recommends setting realistic expectations and taking "small steps all the time" toward your weight goal.

    As much as calories-in vs calories-out matters, don't forget about stress, sleep, and other factors that can affect your weight, Williams says. "We need to look at someone's total lifestyle, not just whether someone hits the gym," she says. "Weight and obesity are really multifactorial, and it really simplifies it just to break it down to nutrition and exercise. Those are really big pieces but definitely not the only pieces."

    I Recommend to you this system to lose weight fast .. Strongly Recommended Fast Weight Loss Program

    Bigger Meals Earlier Can Help Weight Loss

    Posted: 21 Aug 2013 06:24 AM PDT

    Bigger Meals Earlier Can Help Weight Loss

    Skipping breakfast and overeating in the evening have been shown to play a significant role in weight gain and obesity. A study in the journal Obesity found that consuming the heaviest meal of the day at breakfast and the lightest at dinner can lead to significant Weight Loss.

    From June to October 2012, researchers at Tel Aviv University in Israel recruited 93 overweight and obese women to participate in a three-month, 1,400-calorie-a-day diet, an amount recommended in some weight-loss diets. The women were in their mid-40s and had metabolic syndrome, the term for a cluster of health conditions associated with Type 2 diabetes. Half the women were assigned to a breakfast group (BF) that consumed 50% of the allotted daily calories at breakfast, 36% at lunch and 14% at dinner. A dinner group (D) did the opposite, eating 14% of calories at breakfast, 36% at midday and 50% at dinner. Participants were measured for various body and metabolic markers every two weeks.

    The BF subjects lost an average 19.1 pounds over 12 weeks, while the D group shed 7.9 pounds. BF subjects trimmed 3.3 inches from their waistlines compared with 1.5 inches in D group; body-mass index dropped 10% and 5% in the BF and D groups, respectively.

    Average triglyceride levels, an indicator of cardiovascular health, decreased by 34% in BF subjects but increased by 15% in D subjects. Total cholesterol slightly decreased in both groups but HDL levels, the so-called good cholesterol, increased significantly only in the BF group.

    Levels of glucose, insulin and ghrelin, an appetite hormone, decreased significantly in both groups but to a greater extent in BF subjects. The BF group also had significantly lower glucose and insulin responses in post-lunch blood tests, suggesting that eating a relatively high-calorie breakfast helped to maintain stable insulin levels after the second meal of the day, researchers said.

    I Recommend to you this system to lose weight fast .. Strongly Recommended Fast Weight Loss Program

     

     


    Salud : Noticias y Novedades

    Posted: 20 Aug 2013 11:30 AM PDT

    Salud : Noticias y Novedades


    Andalucía desarrolla la última fase de tres ensayos clínicos para aprobar el uso de células madre en determinadas enfermedades

    Posted: 20 Aug 2013 04:50 AM PDT

    Andalucía va a desarrollar la última fase de tres ensayos clínicos en terapias avanzadas para aprobar el uso de células madre en determinadas enfermedades que aún no tienen tratamiento satisfactorio. La consejera de Salud y Bienestar Social, María Jesús Montero, ha explicado en rueda de prensa que tres de los 22 ensayos clínicos que se están realizando en la comunidad autónoma son estudios fase III, que es el trabajo que verifica la eficacia del tratamiento justo antes de pasar a su registro y autorización. En estos casos, los investigadores están buscando vías para tratar la isquemia crítica en miembros inferiores en pacientes diabéticos (pie diabético), la miocardiopatía dilatada y la oclusión coronaria crónica. El Hospital Reina Sofía de Córdoba, que puso en marcha el primer ensayo clínico en Andalucía en terapia celular hace más de diez años, lidera estos tres estudios multicéntricos que conducen al desarrollo de tratamientos o medicamentos altamente innovadores derivados de las terapias avanzadas. Andalucía registra uno de cada cuatro de los ensayos clínicos en terapia celular promovidos en el marco del Sistema Nacional de Salud y es la única comunidad autónoma que cuenta con una estrategia específica para este tipo de investigaciones. Estos trabajos se llevan a cabo con terapias celulares que han de ser preparadas en las conocidas como salas blancas. La puesta en marcha de un ensayo clínico fase III requiere que el medicamento haya superado ensayos clínicos fase I y II. Son ensayos clínicos fase I aquellos en los que se aplica por primera vez un nuevo tratamiento o medicamento a humanos, una vez realizados los estudios animales previos correspondientes. Estos ensayos fase I, que se realizan sobre un número muy reducido de sujetos, exploran fundamentalmente la seguridad del tratamiento. En los ensayos fase II se estudia la mejor pauta de administración del tratamiento, aportando mayor evidencia sobre su seguridad y permiten explorar la posible eficacia del tratamiento. Sólo cuando se obtienen resultados positivos respecto a la seguridad y se encuentran indicios de eficacia, es posible realizar ensayos clínicos fase III que han de confirmar la eficacia del tratamiento. Tres ensayos clínicos fase III El ensayo clínico que busca tratamiento para la isquemia crítica en miembros inferiores en pacientes diabéticos estará liderado por un equipo multidisciplinar del Hospital Reina Sofía de Córdoba con la participación de entre 200 y 300 pacientes. Concretamente, se ensayará con células mononucleadas autólogas -del propio paciente- de médula ósea para mejorar la circulación sanguínea de enfermos diabéticos que padecen esta complicación. Con la administración de esta terapia celular, se pretende mejorar el riego sanguíneo en las piernas en pacientes que sufren problemas circulatorios crónicos en al menos una de sus piernas, precisamente por su diabetes, y por tanto presentan con frecuencia úlceras que evolucionan mal. Esta patología afecta a 100.000 personas en Andalucía. Esta técnica ya ha demostrado su seguridad e indicios de eficacia en un ensayo clínico fase II liderado por el Hospital Reina Sofía, en el que participaron varios hospitales de dentro y fuera de Andalucía, y que reflejó una disminución del tamaño de la úlcera y mejoría clínica sustancial. A todos los pacientes se les hará una extracción de médula ósea de la cadera y a partir de ésta, se obtendrán células mononucleadas que serán preparadas para ser administradas en una arteria de la pierna afectada. La mitad de los pacientes incluidos en este ensayo recibirán este tratamiento, y la otra mitad, recibirá un producto similar pero sin células (placebo). La duración total del ensayo será de 4 años. Por su parte, el proyecto que busca tratamiento para miocardiopatía dilatada idiomática tratará a 51 pacientes que sufren esta insuficiencia cardíaca. En estos 3.000 andaluces, el músculo no se contrae porque se han perdido algunas de las células que tienen capacidad de contraerse y se han sustituido por otras que no la tienen, dando lugar a un mal funcionamiento del corazón. Este ensayo se desarrollará en los hospitales Reina Sofía de Córdoba, Virgen de la Victoria de Málaga, Valme de Sevilla y Puerta del Mar de Cádiz, bajo la coordinación del director de la unidad de gestión clínica de Cardiología del centro cordobés, José Suárez de Lezo. La administración en el corazón de las células de médula ósea, tras un complejo proceso de producción del medicamento, se espera que facilite la reconstrucción de la zona muscular perdida para que recupere, en parte, su capacidad de contraerse. Esta técnica ya ha demostrado su seguridad y una mejora sustancial en la fracción de eyección del ventrículo en un ensayo clínico fase II realizado en el Hospital Reina Sofía de Córdoba. A todos los pacientes se les realizará un cateterismo en el que se les administrará, a 34 de ellos las células y a los otros 17 pacientes un preparado sin células (placebo). Cuando finalice el ensayo clínico, que tendrá una duración global de tres años, los pacientes que hayan recibido el placebo podrán ser tratados con sus células que previamente habían sido congeladas. El tercer ensayo clínico fase III, que busca tratamiento para la oclusión coronaria crónica de pacientes en los que se ha conseguido la revascularización de las arterias coronarias pero siguen presentando una insuficiencia cardiaca, se va a desarrollar bajo la coordinación del cardiólogo del hospital cordobés, Manuel Pan, durante los próximos 3 años. En este ensayo clínico participaran 66 pacientes que sufren una insuficiencia cardíaca como consecuencia de haber tenido en el pasado un infarto u otra enfermedad coronaria importante que les afectó al músculo cardíaco, y que en su momento no pudieron ser tratados con técnicas de revascularización. Tras haber podido ser sometidos a estas técnicas, se pretende recuperar el músculo afectado con la administración directa en el corazón de células mononucleadas obtenidas de su médula ósea a través de un cateterismo. Esta técnica ya ha demostrado su seguridad y una reducción de la insuficiencia cardiaca en el 75% de los casos en ensayos clínicos fase II llevados a cabo también en el Hospital Reina Sofía. La mitad de los pacientes incluidos en este ensayo recibirán este tratamiento, y la otra mitad, recibirá el tratamiento médico habitual y formarán parte del grupo de control. Unas 700 personas se someten anualmente a técnicas de revascularización en Andalucía. Fabricación de piel La Iniciativa Andaluza en Terapias avanzadas también está trabajando para validar la fabricación de piel para el tratamiento de grandes quemados. Este nuevo proyecto, que surge de una patente desarrollada por la Universidad de Granada en colaboración con el Servicio Andaluz de Salud, cuenta ya con la experiencia de haberlo realizado en modelos animales y podría ponerse en marcha a principios del año que viene en el laboratorio GMP (Good Manufacturing Practice) del Hospital Virgen de las Nieves de Granada. Para fabricar la piel es necesario, por una parte cultivar los distintos tipos de células que forman parte de la piel humana - fibroblastos y queratinocitos- y por otra parte disponer de una malla sobre la que colocar dichas células. Esta malla está hecha de un material biológico compuesto por fibrina y agarosa.

    Más de 250 pacientes de alto riesgo coronario reciben cada año rehabilitación cardíaca en el nuevo gimnasio del Hospital Virgen de la Victoria

    Posted: 20 Aug 2013 04:44 AM PDT

    Más de 250 pacientes reciben cada año rehabilitación cardiaca especializada en el nuevo gimnasio del Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga desde que estas nuevas dependencias se pusieran en marcha en 2010. Esta actividad ha permitido triplicar la capacidad de este hospital en la rehabilitación cardiaca en pacientes de medio y alto riesgo coronario. Estas instalaciones han posibilitado además mejorar los niveles de calidad, accesibilidad, seguridad y confort en este tipo de atención especializada. Por otro lado, el inicio de la actividad asistencial del nuevo gimnasio de Rehabilitación Cardiaca ha coincidido con la celebración del décimo aniversario de esta unidad, desde que comenzara a prestar asistencia especializada de forma pionera en un hospital público de Andalucía. De este modo, a lo largo de esta última década, se calcula que más de un millar de pacientes se han beneficiado de los programas de rehabilitación en esta unidad. El nuevo gimnasio de Rehabilitación Cardiaca se encuentra ubicado en la zona de nueva construcción del área de pruebas funcionales y diagnósticas del patio A de este centro sanitario, lo que está facilitando el acceso directo e independiente de los pacientes y sus acompañantes a estas instalaciones. Su puesta en funcionamiento, que contó con una partida presupuestaria de más de 140.000 euros por parte de la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, ha permitido pasar de atender a dos grupos de seis pacientes cada uno a la semana, a tres grupos de ocho pacientes semanales a lo largo del último año. Además, no sólo se ha aumentado el número de enfermos atendidos, sino también la frecuencia en cuanto al número de sesiones que pueden realizar los pacientes dentro del programa de rehabilitación (que tienen una duración aproximada de dos meses). Además de los pacientes incluidos en los programas de alto riesgo, la apertura de la nueva unidad ha permitido incorporar tres grupos más, de ocho pacientes cada uno dos días a la semana, que se encuentran recibiendo rehabilitación de riesgo moderado. Las nuevas instalaciones disponen de un apartado donde los pacientes llevan a cabo ejercicios de calentamiento, relajación, y donde reciben sesiones de información sobre educación sanitaria. El gimnasio se divide en zona de entrenamiento aeróbico, donde se encuentran instalados los equipos de alta tecnología para la realización de ejercicios, donde se están utilizando seis bicicletas y dos cintas rodantes equipadas con dispositivos de monitorización cardiaca. En el centro del gimnasio se encuentra el área de control, donde el equipo de profesionales de la unidad supervisa el estado de cada paciente durante la realización del programa de ejercicios. Para garantizar las condiciones de seguridad de estos pacientes, el nuevo gimnasio de Rehabilitación Cardiaca de Alto Riesgo se encuentra muy próxima a la unidad de Cuidados Críticos de este centro sanitario, y además dispone de una consulta de rehabilitación cardiorrespiratoria anexa a la zona de entrenamiento, que se encuentra dotada de equipos de urgencia vital (material para reanimación y desfibrilador automático). Un total de dos fisioterapeutas, dos rehabilitadoras, una enfermera y un cardiólogo componen el equipo de profesionales de alta cualificación que integran el gimnasio. Además, la unidad cuenta con el apoyo de otros profesionales del centro como son dos psicólogas, un endocrino, un urólogo, una nutricionista, así como un médico de familia y un fisioterapeuta del centro de atención primaria de Carranque. Tal y como quedan reflejados a través de los resultados basados en evidencia científica alcanzados por esta de esta Unidad de Rehabilitación en los últimos años, los pacientes que llevan a cabo las sesiones de entrenamiento experimentan una notable mejoría en el 90 por ciento de los casos, aumentando su capacidad funcional y controlando los factores de riesgo cardiovascular en estos enfermos.

    Descubierto uno de los mecanismos que favorece la agresividad del Sarcoma de Ewing

    Posted: 20 Aug 2013 02:31 AM PDT

    Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) liderados por el jefe del grupo de investigación en sarcomas, Oscar Martínez-Tirado, han descubierto uno de los mecanismos que desencadenan la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos) en torno a las células tumorales del Sarcoma de Ewing, un cáncer infantil muy agresivo. Los resultados del estudio, publicado en la revista PLoS ONE, abren la puerta a una nueva línea de investigación de posibles terapias para este tumor. El sarcoma de Ewing es el segundo cáncer de hueso más común y afecta a niños y jóvenes. Actualmente, si se diagnostica a tiempo y no presenta metástasis, se puede curar en el 80% de los casos pero entre el 25% y el 30% de los casos se diagnostican cuando ya existe metástasis y la supervivencia cae hasta el 30%. Angiogénesis y tumores sólidos La angiogénesis es un proceso clave en el crecimiento, proliferación y migración de los tumores sólidos. Las células tumorales necesitan nuevos vasos sanguíneos que les aporten el oxígeno y los nutrientes extras que necesitan para desarrollarse a un ritmo tan rápido. El grupo de Oscar Martínez-Tirado ha descrito en varios estudios las funciones de la proteína caveolina-1 en Sarcoma de Ewing: "Hemos visto que tiene un papel tumorogénico en este tipo de tumor, que participa en la resistencia a la quimioterapia, que favorece la metástasis y en este trabajo hemos demostrado que juega un papel fundamental en el proceso angiogénico".

    CURSO: “Los beneficios inmateriales de las industrias y políticas culturales y de salud pública”

    Posted: 20 Aug 2013 01:11 AM PDT

    CURSO: "Los beneficios inmateriales de las industrias y políticas culturales y de salud pública" Fecha: Martes, 27 de agosto de 2013 Hora: 10:00 h Lugar: Palacio de la Magdalena (Santander) * La crisis económica y de valores que se vive actualmente hace más necesario que nunca sacar a la luz lo que de verdad funciona y se está haciendo bien * Es en este contexto económico-social, cuando compartir y difundir políticas beneficiosas desarrolladas por ciertas industrias, instituciones y sectores económicos como la educación, el arte y la cultura, la salud y la economía, se convierte en esencial para dar más valor a lo que invisiblemente o en silencio se está haciendo bien. El próximo, martes y miércoles 27 y 28 de agosto, tendrá lugar, en el Palacio de la Magdalena de Santander, el curso "Los beneficios inmateriales de las industrias y políticas culturales y de salud pública" dirigido por el Prof. Miquel Porta Serra, Catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Universidad Autónoma de Barcelona, con la colaboración de la Escuela de Salud Pública de Menorca, la Sociedad Española de Epidemiología y Novartis y con el aval del Ministerio de Educación, Cultura y Deporte. Expertos de campos muy diversos, como la docencia, la medicina, el medio ambiente, la cultura, la Administración o el mundo empresarial, analizarán los procesos y efectos que intervienen en la construcción de sociedades más satisfechas, estimulantes, optimistas y equitativas, que favorecen el desarrollo humano, a la vez que son beneficiosos para las personas y comunidades. A lo largo de las dos jornadas, que durará el curso, se llevarán a cabo diversos debates que contarán con las intervenciones del propio Director del Curso, Dr. Miquel Porta, Catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Universidad Autónoma de Barcelona, D. Humberto Llavador, Profesor de Economía de la Universidad Pompeu Fabra, el Dr. Ildefonso Hernández, Catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad Miguel Hernández, el Dr. Fernando G. Benavides, Catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad Pompeu Fabra, D. Luis Manuel García Montero, Poeta, D. Joan Carles March, Profesor de la Escuela Andaluza de Salud Pública, Dña. Marisa Rebagliato, Profesora de Epidemiología, D. Miguel Ángel Marín, Historiador y Dña. Montserrat Tarrés, Directora de Comunicación del Grupo Novartis España.

    Prevenir la Ceguera y Deficiencias visuales

    Posted: 20 Aug 2013 11:30 AM PDT

    Prevenir la Ceguera y Deficiencias visuales


    SE PUEDE PREVENIR...

    Posted: 19 Aug 2013 08:30 PM PDT

    Si bien existe la enfermedad conocida como Dmre (Degeneración Macular Relacionada con la Edad), que afecta la visión central requerida para "leer, conducir, mirar la hora y reconocer rostros", es también cierto que se pueden evitar las consecuencias graves de esa afección. 

    "El 80% del total mundial de casos de discapacidad visual y ceguera se puede evitar realizando una consulta cada dos años después de los 40 y anualmente después de los 50", dijo Fabián Lerner, presidente de la Sociedad Argentina de Oftalmología (SAO), durante un congreso de especialistas en un hotel céntrico de la ciudad de Buenos Aires. 

    "Es importante que la población acuda al oftalmólogo a controlarse periódicamente de la misma manera que lo hace con otros especialistas", recomendó el titular de SAO. 

    Para Lerner, "aunque muchas personas consideren que es `normal` ver peor con el paso de los años, siempre se debe consultar, debido a que hay enfermedades silenciosas que si no se detectan a tiempo pueden llevar a la ceguera". 

    Considerada la principal causa de ceguera y discapacidad visual en países industrializados, y la tercera causa de la disminución de la visión a nivel mundial, la DMRE "detectada a tiempo puede estabilizarse y hasta mejorar", coincidieron los oftalmólogos reunidos en el congreso organizado por la SAO. 

    En estos casos los estudios que se deben realizar son: Test de Grilla de Amsler, Test de Visión de Colores, Fondo de Ojo, retinofluoresceinografía (RFG) y tomografía de coherencia óptica (OCT)". 

    Para prevenir esta causa de ceguera, y como en otros años, durante el mes de septiembre la SAO realizará una campaña para diagnosticar Dmre en más de 40 centros oftalmológicos privados y públicos de todo el país. 

    "Será multicéntrica, distribuida en todo el país en instituciones públicas y privadas, que sin costo diagnosticarán la degeneración macular relacionada a la edad, clasificando el tipo de Dmre y orientando el tratamiento a seguir", anticipó Alejandro Daniel Coussio, profesor adjunto de Oftalmología de la Universidad del Salvador. 

    El especialista advirtió que "existen otras enfermedades que deben controlarse con la finalidad de prevenir discapacidad o ceguera, como las cataratas, el glaucoma y la retinopatía diabética". 

    En tanto, Andrés Bastién, especialista en enfermedades de la mácula, retina y vítreo y secretario de la SAO, habló del impacto de la DMRE en las personas de tercera edad, que son quienes la sufren, y de cómo puede mejorar la calidad de vida, con un buen control de la enfermedad. 

    La Dmre, dijo Bastién, afecta a personas que empiezan a quedarse más en su casa, a vivir en forma más sedentaria, a leer, o a ocupase de tareas manuales, actividades que exigen fijar la vista. 

    "Justamente ven afectada su visión central. No pueden focalizar y por eso se las ve desplazarse por la casa normalmente, porque el problema no está en el campo visual sino el punto central de la visión", explicó el oftalmólogo. 

    Las últimas estimaciones mundiales hablan de 285 millones de personas que sufren de alguna deficiencia visual, de las cuales 39 millones son ciegas. 

    La pérdida parcial o total de la visión tiene serias consecuencias en todos los aspectos de la vida del paciente, desde limitaciones para manejarse en forma autónoma hasta trastornos anímicos, como depresión o aislamiento; y dificultades psicosociales, laborales, familiares, cognitivas. 

    Según los oftalmólogos, una vez detectada una afección que puede afectar la visión en forma permanente, en la mayoría de los casos se puede tratar "ya que en los últimos años se desarrollaron múltiples avances terapéuticos".
     

    FUENTE: http://www.lavoz901.com.ar/despachos.asp?cod_des=177317&ID_Seccion=61&fecemi=02/08/2013&Titular=el-80-de-la-discapacidad-visual-y-ceguera-se-puede-evitar.html

    No hay comentarios:

    Sigueme en tu Email